Этиологиясы. ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы

ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы. Түрлі дәрежеде ДКА ҚД-1 манифестациясы кезінде науқастардың басым көпшілінде анықталады (ДКА барлық жағдайларының 10–20%-да).

ҚД-1 диагнозы расталған науқастарда ДКА инсулинді енгізу тоқталған кезде (ДКА жағдайларының 13%-да науқастардың өздері тоқтатады), әсіресе инфекциялық аурулар секілді қосарланған сырқаттар көрінісінде инсулин мөлшерін жоғарылатпаған кезде дамиды (30–40 %).

7.11 кесте. Диабеттік кетоацидоз

Этиологиясы	ҚД-1 инсулиннің абсолютті тапшылығы (ҚД-1 манифестациясы, қосарланған инфекциялық аурулар, науқас өзі инсулин қабылдауын тоқтату)
Патогенезі	Гипергликемия, сусыздану, контринсулярлы гормондардың гиперпродукциясы, глюконеогенездің, липолиздің белсенуі, кетон денелерінің өндірілуі, ацидоз, калий мен натрий тапшылығы
Эпидемиологиясы	Жылына ҚД-1-мен сырқаттанған 1000 науқастардың 5–8 жағдайында
Басты клиникалық көріністері	Полиурия, полидипсия, жүдеу, іште жайылған ауыру сезімі, лоқсу, құсу, ұйқышылдық, естің жоғалуы
Диагностикасы	Гипергликемия (үнемі айқын емес), кетонурия, кетоз, метаболикалық ацидоз, гиперосмолярлық
Салыстырмалы диагностикасы	Гипогликемиямен қоса ҚД кезінде естен танудың басқа да себептері
Емі	Регидратация (0,9% NaCl, 10% глюкоза), инсулинмен терапия (6–10 Бр/сағ), гипокалиемия коррекциясы, қосымша патологияны емдеу (антибиотикотерапия және т.б.)
Болжамы	ДКК кезінде өлім көрсеткішті 0,5–5%; басты себебі — емді кеш бастау

20% жағдайға дейін ДКА-дың ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда дамуы психологиялық мәселелер мен/немесе тамақтану тәртібінің бұзылуымен (дене салмағын қосудан, гипогликемиядан қорқыныш, жасөспірімдік мәселелер) дамиды. ДКА жиі себебіне кейбір халық топтарына инсулин дәрілерінің қымбат болуына байланысты науқастың өзі инсулинді қабылдамауы жатады (7.11кесте).

Патогенезі

ДКА патогенезі негізінде инуслин абсолютті тапшылығы мен глюкагон, катехоламиндер және кортизол секілді контринсулярлы гормондардың жоғарылауымен ұштасуы жатыр. Нәтижесінде бауырмен глюкозаның өндірілуі артып, шеткі тіндермен глюкоза утилизациясы бұзылады, гипергликемия дамып, жасуша сыртынан тыс кеңістікте осмолярлық бұзылады. ДКА кезінде инсулин тапшылығы мен контринсулярлы гормондардың салыстырмалы артуы, қан арнасына бос май қышқылдарының шығуы (липолиз) және олардың бауырда кетон денелеріне дейін тотығуына әкеледі (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), нәтижесінде алғашында гиперкетонемия, кейін метаболикалық ацидоз дамиды. Айқын глюкозурия нәтижесінде осмотикалық диурез, сусыздану, натрий, калий және басқа да электролиттердің жоғалуы көрініс береді (7.9 сурет).