Возбудители кампилобактериоза

Кампилобактериоз — острая кишечная зоонозная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой и симптомами поражения пищеварительного тракта.

В настоящее время значительное внимание инфекционистов привлекает проблема острых кишечных заболеваний (ОКЗ), характеризуемых как кампилобактериоз. Это обусловлено интенсивной циркуляцией его возбудителей во внешней среде (вода, домашние и дикие животные), высокими показателями заболеваемости населения и значительным социально-экономическим ущербом. Случаи кампилобактериоза зарегистрированы в США, Японии, Швеции, Великобритании, Австралии, странах Африки и Латинской Америки. Отмечены крупные водные и молочные вспышки этой инфекции с вовлечением в эпидемический процесс двух-трех тысяч человек.

Возбудители кампилобактериоза — микроорганизмы рода Сатру1оЬасгег из семейства 5рт11асеае (сатру1о5 — изогнутый). Для человека в этиологии ОКЗ среди кампилобактеров ведущая роль принадлежит С. 1е1иш, С. соН и С. ГеШа.

Морфология. Это тонкие, изогнутые, грамотрицательные, не-спорообразующие вибрионы в форме запятой или 5, длиной 0,5—5,0 и толщиной 0,2—0,8 мкм; моно- или амфитрихи. Их морфологической особенностью является полиморфизм — способность образовывать кокковидные или овоидные клетки.

Культуральные и ферментативные свойства. Особенности ферментативной активности кампилобактерий: неспособность сбра-живать углеводы; использование энергии из аминокислот и промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот; невозможность гидролиза желатина и мочевины; оксидазная и каталазная активность.

По типу дыхания кампилобактери,и относятся к микроаэ-рофилам, температурный оптимум культивирования составляет 42 °С.

Факторы вирулентности. Энтеропатогенность связана с ин-вазивной способностью и продукцией энтеротоксинов, сходных с холерогеном. Эти возбудители чувствительны к налидиксовой кислоте, в отличие от обитателей слизистой желудка С. ру1оп (играющих этиологическую роль в язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Эпидемиология. Источником инфекции являются, главным образом, молодые сельскохозяйственные животные, в меньшей степени — дикие и комнатные. Ведущую роль в передаче кампилобактеров человеку играют бройлерные цыплята и телята.

Механизм заражения — фекально-оральный. Факторами передачи могут быть питьевая вода, загрязненная сточными водами

животноводческих ферм, а также выделениями диких животных;

инфицированные мясо-молочные продукты, овощи, фрукты. Кампилобактерии плохо выдерживают аэрацию и нагревание, поэтому наибольшую опасность представляют свежее пищевое сырье и контаминированное молоко.

Иногда источником инфекции выступают больные люди и бак-терионосители. У беременных женщин возможна трансплацентарная передача инфекции, приводящая к гибели плода. Интенсивное выделение возбудителей с фекалиями сохраняется на протяжении шести-семи недель. Носительство выявляется у 1—15 % людей.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного тракта. Кампилобактерии попадают в пищеварительный тракт, вызывая поражения тонкого и толстого кишечника в виде абсцессов, язв, кровоизлияний. Затем следует фаза бактериемии с последующим инфицирован ием внутренних органов.

Клиника. Инкубационный период при кампилобактериозе колеблется от двух до семи суток. Может быть короткий, до 24 часов, продромальный период: общая слабость, вялость, анорексия. Начало заболевания острое, наблюдается повышение температуры до 38 °С и выше. Типична общая интоксикация, боли в мышцах и суставах, головная боль, тошнота и рвота. Диарейный синдром развивается с первых часов заболевания: частый стул, фекалии с примесью крови и слизи, тенезмы. Продолжительность заболевания — от суток до трех недель. У детей и ослабленных взрослых может развиться септическая форма с тяжелыми поражениями печени и селезенки.

Частым осложнением после перенесенной инфекции является реактивный артрит, развивающийся через одну-две недели после исчезновения симптомов диареи; возможны также осложнения в виде пневмонии, тромбофлебита, эндокардита, менингита.

Иммунитет нестойкий. После спонтанного выздоровления у 25 % реконвалесцентов через 7—12 дней возможен рецидив заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики используют бактериологический метод, особенностью которого является максимально быстрый посев материала (фекалий) на богатые аминокислотами питательные среды: кровяной, железо-эритритный агары. Идентификацию проводят по морфологическим и биохимическим особенностям возбудителей.

Для серологической диагностики используют реакцию агглютинации, непрямой гемагглютинации, реакцию микроагглютинации.

Лечение. Выздоровление обычно наступает без применения антибактериальной терапии; для лечения среднетяжелых и тяже-

лых форм используют антибиотики: эритромицин, тетрацикли-ны, левомицетин.

Профилактика. Препараты для специфической профилактики отсутствуют. Мерами общей профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических норм хранения и кулинарной обработки продуктов питания.