Возбудитель туляремии

Туляремия — природно-очаговая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, образованием лимфаденитов, добро­качественным течением.

Возбудителями туляремии являются бактерии вида Franсisellа tuilarensis, занимающие неясное таксономическое положение.

Морфология. Это мелкие, 0,3—0,5 мкм, грамотрицательные коккобактерии, обладающие значительным полиморфизмом. Они неподвижны, не образуют спор, имеют небольшую капсулу. По Романовскому — Гимза окрашиваются в сиреневый цвет.

Культуральные и ферментативные свойства. Возбудители ту­ляремии не растут на простых питательных средах, требуют до­бавления цистина, яичного желтка, печени, селезенки, мозга; оп­тимальный температурный режим — 36—37 °С, рН 7,0—7,2.

По типу дыхания относятся к строгим аэробам. Способность сбраживать углеводы и спирты выражена слабо; ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, иногда — глицерин.

Возбудители туляремии образуют сероводород, не продуци­руют индол, редуцируют некоторые анилиновые красители (тионин, малахитовый зеленый, метиленовый голубой).

Факторы вирулентности. У туляремийных бактерий установ­лено наличие фибринолизинов и фактора диффузии, природа которого полностью не выяснена.

Болезнетворные свойства возбудителя связаны в основном с токсическими веществами, представляющими собой особый эн­дотоксин.

Эпидемиология. Туляремия относится к природно-очаговым инфекциям. Возбудители выявлены у 82 видов диких позво­ночных животных, а также у собак, овец, домашних парноко­пытных, но основным природным источником являются гры­зуны: мыши-полевки, домовые мыши, зайцы, водяные крысы, ондатры.

Регистрируются различные механизмы заражения:

контактный (с больными животными, инфицированной пи­щей и водой) ведет к развитию бубонных форм различной лока­лизации;

алиментарный (при употреблении в пищу зараженных про­дуктов и воды) приводит к формированию кишечной или ангинозно-бубонной формы;

аспирационный (воздушно-пылевой, реже — воздушно-капель­ный) вызывает легочную, иногда кишечную форму;

трансмиссивный (через укусы и при раздавливании насеко­мых-переносчиков — клещей, блох, комаров, слепней) приводит к развитию язвенно-бубонной формы.

Человек практически на 100 % восприимчив к этой инфек­ции, причем возбудитель может проникать через микротрещины кожи, неповрежденные слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательные пути. Больной человек незаразен для здоровых.

Патогенез. При множестве механизмов заражения и путей передачи туляремии входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, но первичные воспалительные изменения здесь возникают редко. Дальнейшее распространение возбудителя про­исходит с током лимфы.

Независимо от формы в патогенезе туляремии выделяют не­сколько стадий:

внедрение и первичная адаптация возбудителя;

фаза лимфогенного заноса;

фаза первичных регионально-очаговых и общих реакций (пер­вичные бубоны);

фаза бактериемических прорывов, гематогенных метастазов и генерализации;

фаза вторичной полиочаговости (вторичные бубоны);

фаза реактивно-аллергических изменений;

фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Следует заметить, что перечисленные стадии не являются обя­зательными в каждом конкретном случае, важное значение имеет иммунобиологическое состояние организма. Инфекционный про­цесс может остановиться на первых же этапах, что играет опреде­ленную роль при проведении рациональной терапии.

Патогенетически в основе образования туляремийных бубо­нов лежат реактивные воспалительные изменения в лимфатичес­ких узлах в результате лимфогенного заноса бактерий, которые задерживаются там при фильтрации лимфы и в процессе фагоци­тоза, размножаются, частично погибают, высвобождая эндоток­син, что вызывает аденит. Туляремийный бубон представляет со­бой региональный полиаденит. Вторичные бубоны возникают гематогенно и территориально не связаны с локализацией вход­ных ворот инфекции.

Любая форма туляремии является болезнью всего организ­ма, в основе ее проявлений лежит специфическая эндотоксинемия и сумма реактивных проявлений со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной систем, обмена веществ и др.

Клиника. Инкубационный период составляет от трех до семи суток, иногда — до трех недель. Различают следующие основные формы:

бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную (при зараже­нии через кожу и слизистые глаза);

ангинозно-бубонную и абдоминальную, или кишечную (при заражении через рот);

легочную (при заражении через дыхательные пути);

генерализованную, или первичную септическую (при любом пути заражения, особенно у ослабленных лиц).

Различают легкие, средней тяжести, тяжелые случаи. При этом к категории легких относят атипичные, стертые, афебрильные и абортивные случаи. По длительности течения туляремию делят на острые и затяжные формы (до шести месяцев и дольше).

При любой форме туляремия начинается остро, как правило, без продромального периода. Проявляется многократным познабливанием, высокой температурой, головной и мышечной болью, головокружением, общей разбитостью, в более тяжелых случаях — рвотой, кровотечением из носа, помрачением сознания и бредом. Длительность лихорадки может колебаться от пяти — семи до 30 и более дней, но чаще ограничивается двумя-тремя.

Бубоны бывают одиночные и множественные. Их исходы — разные: рассасывание, нагноение, изъязвление с последующим рубцеванием или склеротизация (стойкое уплотнение вследствие замены ткани узла соединительной тканью). Рассасывание бубо­нов идет медленно и волнообразно — улучшение сменяется обос­трением. Общая продолжительность бубонной формы может со­ставлять три-четыре и более месяцев.

Поскольку туляремия относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям, может наблюдаться вторичная сыпь аллерги­ческого характера, эритемы, папулы, везикулы, петехии разнооб­разной локализации.

Лабораторная диагностика. При лабораторных исследованиях используют биологический метод, серологические реакции и кожно-аллергическую пробу.

Биологический метод заключается в выделении возбудителя из исследуемого патологического материала (пунктат бубона, гной­ное отделяемое слизистой глаза, содержимое кожной язвы, слизь из зева, кровь) и заражении им белых мышей или морских свинок с последующей идентификацией микроорганизмов туляремийной агглютинирующей сывороткой.

Из серологических реакций наиболее широко используют ре­акцию агглютинации. Она считается положительной при титре 1:100 и выше, агглютинины выявляются со второй недели заболе­вания.

Для ранней серодиагностики применяют более чувстви­тельную РПГА. К ускоренным методам ориентировочной се­рологической диагностики относят кровяно-капельную реак­цию агглютинации. Можно использовать микросерореакцию. Она становится положительной с девятого-десятого дня болез­ни и заключается в выпадении хлопьев при смешивании капли сыворотки больного с неразведенным туляремийньм диагностикумом.

Внутрикожная аллергическая проба на введение аллергена (ту-лярина) относится к высокоспецифичным и ранним тестам, дает положительный ответ на третий — пятый день болезни.

Лечение. Эффективными антимикробными препаратами яв­ляются антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины, стрептомицин, левомицетин, неомицин, канамицин, эритромицин. При затяжных процессах можно сочетание использовать уби­тую вакцину и антибиотики.

Профилактика туляремии заключается в контроле за приро­дными очагами инфекции и вакцинации населения. Подавление природных очагов включает, в частности, уничтожение грызунов и переносчиков, запашку, осушение территории действующего очага. Вакцинация проводится живой вакциной, накожно, одно­кратно, при этом иммунитет сохраняется до пяти лет. В настоя­щее время плановую вакцинопрофилактику населения и выез­жающих на сезонные работы проводят в пределах площади эпизоотичного района.