Лейшмании. Leishmania tropica et donovani

 

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Leishmania

Вид: Leishmania tropica

Вид: Leishmania donovani

 

Медицинское значение:

· Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза

· Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза

 

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

 

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

· Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

· Проовек. ьный, грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

 

Хозяева:

· Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.

· Переносчик: москит рода Phlebotomus

· Окончательный хозяин: человек.

 

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный, грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

 

Локализация:

· L.tropica – клетки кожи

· L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

 

Патогенез. Клиника:

· L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

 

· L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

 

Лабораторная диагностика:

· L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

· L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

 

Профилактика:

· Личная: защита от укусов москитов.

· Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

 

Плазмодий. Plasmodium.

 

Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Plasmodium

Вид: Pl. vivax

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. ovale

Вид: Pl. falciparum

 

Медицинское значение:

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

 

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

 

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

 

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

 

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

 

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

 

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

 

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

 

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

 

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

 

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

 

Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

 

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

· Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 ⁰С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.

· Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

 

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

 

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

 

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

 

 

Трипаносома. Trypanosoma.

 

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi

 

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

 

Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

 

Жизненный цикл:

· T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

· T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

 

Хозяева:

T. rhodesiense:

· Переносчик: муха Цеце

· Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

 

T. cruzi:

· Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

· Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

 

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…

Сонная болезнь:

· Нарастающая мышечная слабость

· Депрессия

· Истощение

· Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

 

Болезнь Чагаса:

· Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

· Специфический миокардит

· Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

· Менингоэнцефалит

· Поражение внутренних органов

· Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

 

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

 

Профилактика:

· Личная: прием лекарственных препаратов

· Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.