Билет №77 Mastigophora (Flagellata). Характеристика класса. Классификация. Американский трипаносомоз.

Эти простейшие передвигаются при помощи жгутиков, чем и объясняется название класса. Чаще всего имеется один жгутик, расположенный на переднем конце тела, реже - два, несколько или даже много жгутиков, которые отходят в разных местах поверхности тела. Жгутики, создавая водоворот, во многих случаях также способствуют поступлению пищи в цитоплазму.

Питание жгутиковых представляет большой интерес. В этом классе имеются как растительные, так и животные формы, а также миксотрофы, которые могут питаться и как автотрофы, и как гетеротрофы. Таким образом, в классе жгутиковых обе главные ветви органического мира - растения и животные - еще тесно связаны между собой.

Хлорофилл у автотрофных жгутиковых находится в пластидах, или хроматофорах. Нередко присутствие хлорофилла маскируется пигментами других цветов: желтого, красного и т. д. при переходе от автотрофного питания к гетеротрофному хроматофоры постепенно уменьшаются и, наконец, совсем исчезают. Автотрофные жгутиковые часто имеют особые глазки с пигментом, у многих - красным. Благодаря глазкам эти простейшие отыскивают освещенные места, где в их клетках может совершаться фотосинтез.

Всегда делятся продольно - вдоль длиной оси тела. У многих форм половой процесс чередуется с бесполым размножением. У целого ряда жгутиковых дочерние особи после деления не расходятся, а остаются вместе, вследствие чего образуются колонии. Количество клеток в колонии у разных видов различно: от 2-4 особей до нескольких тысяч.

Обитают в морях и разнообразных пресных водоемах (от маленьких луж до больших озер), многие представители этого класса - паразиты.

Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса)

Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие.

Переносчиком заболевания являются клопы подсемейства Triatominae. Клопов разносят домашние и дикие животные, грызуны, а также зараженные люди. Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).

Заражение. Клопы заражаются при заглатывании крови животных и человека, содержащей паразитов. В кишечнике клопа трипаносомы проходят ряд превращений, размножаются и в виде трипомастигот выделяются с экскрементами во время последующих кровососаний. Человек заражается при попадании экскрементов клопов в поврежденную кожу и слизистые, включая конъюнктивы.

Диагностика. На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови.

Клинические проявления. В большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой форме. Реже наблюдается лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затрудненное дыхание, отеки и боли в области живота и груди.

Профилактика. избегать места обитания клопов (старые, ветхие жилища), обрабатывать помещения и одежду специальными средствами, с осторожностью относиться к переливанию крови в странах из группы риска.

Билет №78 Mastigophora (Flagellata). Систематика. Африканские трипаносомозы. Возбудители. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Систематика (смотри ранее) Африканские трипаносомозы

Ttypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинно­мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. Чаще поражает человека, свиней и собак,— диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком трипаносом является муха це-це Glossina palpalis.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спин­номозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабора­торных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют про­филактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипано­сомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практико­вавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогео­ценозах на протяжении тысячелетий.

Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаруже­ние трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаружи­ваются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и свое­образный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Билет №79 Mastigophora (Flagellata). Кожные лейшманиозы. Возбудители. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное воздействие, лабораторная диагностика, профилактика.

L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза

Переносчик – москиты. Дополнительный резервуар – больная собака. Москит заражается амастиготами лейшманий при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную форму, размножаются продольным делением и развиваются в течение 1 недели, превращаясь в инвазионные формы. Промастиготы попадают в организм человека со слюной москита при кровососании. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы, размножаются поперечным делением, что приводит к разрыву макрофага.

Инкубационный период варьируется от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления. После завершения инкубационного периода на месте укуса появляются малозаметные единичные, реже множественные, бугорки – лейшманиомы. Они проходят 3 стадии: красного или бурого бугорка, сухой язвы и рубца.

Диагностика. Обнаружение лейшманий в содержимом язв.

Профилактика. Борьба с переносчиками, вакцинация населения.

Билет №80 Mastigophora (Flagellata). Систематика. Кожно-слизистый лейшманиоз. Возбудители. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное воздействие, лабораторная диагностика, профилактика.

Кожно-слизисты лейшманиоз. Возбудитель – Leishmania brasilienis. Переносчики – москиты. Природные резервуары – крысы, собаки. Встречается преимущественно в Южной Америке.

Жизненный цикл. Москит заражается амастиготами лейшманий при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную форму, размножаются продольным делением и развиваются в течение 1 недели, превращаясь в инвазионные формы. Промастиготы попадают в организм человека со слюной москита при кровососании.

Клинические проявления. Первоначальные папулопустулезные кожные поражения появляются на лице, ушах и голенях. В слизистой оболочке носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. Длительность болезни от 4 мес. до 4 лет.

Профилактика. Борьба с переносчиками, вакцинация населения.

Билет №81

Mastigophora (Flagellata). Систематика. Висцеральный лейшманиоз. Возбудители. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное воздействие, лабораторная диагностика, профилактика.

Возбудитель – Leishmania donovani – (кала-азар). В организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы, в организме переносчика – в промастиготной форме. Антропоноз. Переносчик – москит Phlebotomus argentipes.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 20 дней до 3-5 мес. Температура больного постепенно повышается до 38-39 градусов. Кожный покров может приобретать темный цвет. Происходит поражение коркового слоя надпочечников. Лимфатические узлы увеличены. Увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Диагностика. Лейшмании могут быть обнаружены в пунктате костного мозга, печени и селезенки.

Профилактика. Активное выявление и своевременное лечение больных. Борьба с москитами.

 

Билет82. Mastigofora (Flagellata)-Класс Жгутиковые.Систематика(тип,класс,вид).Висцеральный Лейшманиоз.Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика,профилактика.

Возбудитель висц.лейшманиоза- Лейшмания Доновани (Leishmania donovani). Распространена в Индии,Бангладеш, Шри-Ланке и Судане,Латинская Америка,Китай. В орган-ме челов.и резерв-ых животн.лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейш-льную, тканевую(амастиготную,безжгутиковую) форму -(овальные неподвижные клт). Внутри хорошо заметно центр.распол-ое ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков -москитов образуют подвиж.,жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клт веретенообр,в центре располжено ядро,на перд конце тела- кинетопласт и направл вперед сводный жгутик.

Цикл разв - Лок-ия -клт печени,селезенки,костный мозг Инваз.фр -промастиготная...Лей-ии попадают в кровь с укусом москитовàвнутрь клт ретикуло-эндотальной сист(печень,селезнка) àбыстро размнож,принимают лейш-льную формуàклт хоз.разрушаются;паразиты в межкл.простр,проникают в сосед клт. Источник зараж. -больной челв и резерв.живот(собаки,лисы,грызуны). Патоген.действ – Инкуб.период -20дн-10мес. инфекции часто признаются лихорадка, отек печени и селезенки,анемия. Диагностика -микросоп.иссл-ие пунктатов пораж.орг-ов;иммун.реа-ии на обнаруж антител. Профилактика -общест.мероприятия,лечение собак,защта от укусов москитов

 

Билет 83.. Mastigofora (Flagellata)-Класс Жгутиковые.Систематика(тип,класс,вид). Трихомонадозы.Возбудители. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Возбудители- Трихомонада Влагалищная (trichomonas vaginalis); Трихомонада Кишечная (trichomonas hominis). Расположение - повсеметсно. Морфология -сущ-ют в вегетатив.форме.(грушевидная,имеет аксостиль, 1 ядро,ундулирующая мембр до серед.тела,3-4свобод.жгутика и 5 вдоль ундул.мембр. цитостом отсут-ет). Цикл разв - Инваз.фр - 1) Трх.Влг-вегет.фр попадает в орг-зм чел половым путем,во внеш.ср не устойчив,гибнет при 39-40t. 2) Трх.киш-вегет фр попадает в челв через рот,заражение при проглатовании трихомонады с немыт.продуктами,некип.водой.(фекально-оральным образом). Патоген.действ -1)в слиз.обол восспал.процесс2)воссп процесс в кишечнике. Источ.зараж -болн.челв и носитель. Диагностика -микроскоп.исслед свежих мазков из влагалища;жидких фекалий. Профилактика -выявл.и лечениебольных,охрана воды и почвы от загр.фекалиями,личная гигиена

 

Билет 84. Ciliophora(infusoria-тип рисничные).Общая характеристика типа.Ciliata(infusoria).Систематика(тип,класс,вид). Возбудитель балантидиаза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика,профилактика.

Простейшие, органоиды движ -реснички, в большом кол-ве.присутствие в теле двух различных ядер - круп вегетат ядра - макронуклеуса и более мелкого генератив - микронуклеуса.обладает ресничками в течение всей жизни (за исключением стадий инцистирования).Возбудитель-Балантидий(balantidium coli).Повсеместно.Морфология – сущ-ет в 1)вегет.форме(тофозоит).Яйцевидный,самый крупный из параз.простейших.клт покрыта ресничками,в центре-округлый макронуклеус,на перд.кнц-цитостом,на зад.-анальная пора(цитопрокт),в пищ.вакуолях-эритроциты.»)2) Циста,покрытая 2слойной оболочкой.ресничек нет.есть бобовидный макронуклеус.Цикл разв- Лок-ия толстый кишечник,слепая кишка Инваз фр-циста попадает через рот,возможно инваз-ие.вегет.формами..Живет в просвете кишечника,может развив только носит-во,не выз.заболев. Патоген.действ-гангренозные язвы,кровав.поносы,истощ.орг-ма.Источ.зараж-болн.челв,цистоноситель,дом/дик.свиньи.Диагностика-обнар.цист и вегет. фр в фекалиях.Профилактика-выяв.лечение больныхи носителей,лична гигиена.

Билет 85.Apicomplexa.Sporozoa.Характеристика класса.Возбудитель токсаплазмоза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика,профилактика.

Характ класса- Класс типа простейших, состоящ. из одноклеточн. микроскопич. животных, отличающ. своеобразн. способ. размножения, заключающеюся в образовании спор. Паразитируют во внутр. органах различн. животн. Присутствие их обусловливает нек. болезни человека, как напр. болотную лихорадку или малярию.Возбудитель-Токсоплазма(toxoplasma gondii).Расположение-повсеместно Морфология-1) эндозиты,имеют форму апелс.дольки,перед конец сужен,имеет коноид(опорн.фу-ия).От коноида отходят трубочки с роптриями(мешков.расшир) 2)Микрогаметы-сильно вытян.формы с остр.концами,2 жгутика. 3) Макрогаметы-округ.формы,крупн ядро 4)Ооцисты-округлые.бесцвет 2слойн оболочка,деляться на2 спороцисты с 4 банановид спорозоитамив каждой.Цикл равз=Лок-ия клт различных ор-ов челв(голв.мозг,ткани глаза,серд и скелет мыщцы,матка,легкие,оболочк плода)Инваз фр-ооцисты во внеш среде,распростр кошками и все стадии бесполого размн-ия.Ок.х-семйство кошачих.Вслед за серией циклов шизогонииà гаметогония(оплод-ие и спорогония в клт кишечника.àв фекалиях живот ооцисты.Пром.х-грызуны,человек,птицы.(кошки зараж-ся ооцистами,поедая мышей,в ор-ме которых содержатся тахизоиты и брадизоиты.Зарж-ние челов:1)ооцистами(в фекал.мочи и слюны кошки) перорально при несоблюдении правил гигиены.2)алиментарно-при употр в пищи сырых мясных и куриных фаршей,некип.молока.3)Трансплацентрано.Патоген.действ-поражаются нерв,половая,лимфат систм,орг.зрения.(!! уник.спо-ью инвазии являетя то,что паразиты персистируют в тканевых цистах в различ ор-ах и тканях в теч.всей жизни)Диагностика-обнаруж токсоплазм в центрефугате сыворотки крови,в тканях плаценты,в биоптатах лимфоузлов,иммунодиагностика,метод культивирования.Профилактика-общ-оздор-ие синатропных очагов,личная гигиена,не употрб в пищи сырое мясо,сырых яиц.

86.Sporozoa.Систематика(тип,класс,вид).Малярия.Возбудители.Видовые отличия.Географическое расположение.Борьба с малярией.Задачи противомалярийной службы на современном этапе. Класс споровики.отряд кровяные споровки. Возбудитель -малярийный плазмодий.4 вида:3дневная малярия-Plasmodium vivax; 4дневная малярия- Plasmodium malaria;тропическая малярия-Plasmodium falciparum(наиболее опасная форма);малярия типа 3дневная-Plasmodium ovale. Видовые отличия- 1) P.falciparum эритроцитная шизогония начинается в периферическом русле крови,закнич в центральном(!! Удругих видах малярии эрит-ая шизогония только в перифер.кров.русле),вслед.задержкипораж-ых эрит-в в капиляраз внутр ор-ов(в нач.инфекции присутсв.только молодые трофозоиты(«кольца»). Гаметоциты p.falciparum в отличии от других плазмодиев имеют не круглую,а прод-ую ф. и отлич длительным периодом жизни 2) Цикл эритр-ой шизогонии повтр. У P.falciparum,P. Vivax, P. Ovale каждые 48ч,у р. Malaria-72ч. 3) Трофозоит р. Malariaхар-ой лентовидной формы 4) В зависимости от вида мерозоиты достигают определенное число водном шизонте.у P. Vivax -12-18, р. Malaria -6-12, P.falciparum 12-24, P.Ovale -4-12 5) Гипнозоиты обнарж только в цикле развития у P.Vivax и P.Ovale(лок-ия в клт печени,явлт прич рецидивов болезни). Раположение -в странах тропического и субтропического пояса,где обитает малярийный комар.Это антропоноз-т.к резур-р только человек.Заражение челв при укусе самки маляр.комара,содерж маля-ый плазмодий на стадии спорозоита. Борьба с малярией -уничтожение комаров,осушение болот,проведение санитраных мероприятий,противокомарные сетки.пропитанные инсектицидами. Задачи- медикаментозная терапия должна быть больше развита(особенно в бедных странах.пр Африка..) изобретение прививки от малярии,изобр. более лучших средств для защиты.

Билет 87. Sporozoa.Систематика(тип,класс,вид).четрыхдневная малярия.Возбудитель.Видовые отличия. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика,профилактика.

Возбудитель- Plasmodium malaria. Видовые отличия- Цикл эритр-ой шизогонии повтр.у P.falciparum,P. Vivax, P. Ovale каждые 48ч,у р. Malaria-72ч.3)Трофозоит р. Malaria хар-ой лентовидной формы 4)В зависимости от вида мерозоиты достигают определенное число водном шизонте.у P. Vivax-12-18, р. Malaria-6-12, P.falciparum 12-24, P.Ovale-4-12.

Расположение- в странах тропического и субтропического пояса,где обитает малярийный комар.Морфология-1)Спорозоиты(инв.форма)веретеновидной ф,подвижные,2)Тканевые мерозоиты-удлиненной ф.,выходят из гепатоцитов в плазму крови.Кольцевые трофозоиты-первая эндоэритроцитарная стадия,в форме перстня.Центр паразита занят вакуолью.»Кольцо» в завис от возраста и вида занимает от1/3 до 1/8 диаметра эритроцита.Юные трофозоиты-эндоэритроцитраня стадия.Взрослые трофозоиты-эритроцитарня стадия(занимает почти весь эрит-ит)Цикл развития-инваз.ф-спорозоиты,инокулир-ые комаром в кровь при укусу.предэритроцитароное развитие происходит в гепатоцитах человека1-2недели.Тканевая шизогония дает до4000 мерозоитов из одного спорозоита,попавшего в гепатоцит.Эндоэрит.развитие начинается с проник-ия мерозоитов из плазмы внутрь эрит-та,где происх послед смена стадий:кольцевидный,юный,полувзрослый трофозоит,взр трофозоит,незрелый и зрл шизонты->плазмодий внутри эритроцита и дел-ся шизог-ей. ->разр-ие эритроцитов,выброс пр-ов жиздеят и мерозоитов в плазму крови->внедр-ся мерозоиты в новые эрит-ты.Эндоэрит-ое раз-ие малярийных плазмодиев циклично->гаметоцитогония,превр-ие незрулые пол.ф-гаметоциты. ->в теле самки происходит гаметогония(обр микро-макрогамет из гаметоцитов),спорогония(с пол.процессом)-копуляция(слияние микро-макрогамет)с послд обрз зиготы,оокинеты,ооцисты и деление ооцисты с обрз спорозоитов.Патог.действ период приступы лихорадки,с фазой озноба,подъем t.увел-е печени и селезенки,анемия,поражение кров.сосудов мозка(при троп.м.)Дигностика-микроскопирование мазков или толстых капель периферич-ой крови больного,исслед.эритроцитов.Обнарж эндоэритроцит.стадий и мерозоити плазмы.Профилактика-общ-санитр работа,выяв и леч больных,борьба с переносчиками физ,хим,биол методами.защита от укусов.

Билет 88. Sporozoa.Систематика(тип,класс,вид).Трехдневная малярия.Возбудители.Видовые отличия. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика,профилактика.

Видовые отличия - 1)Цикл эритр-ой шизогонии повтр.у P.falciparum,P. Vivax, P. Ovale каждые 48ч,у р. Malaria-72ч. 2) В зависимости от вида мерозоиты достигают определенное число водном шизонте.у P. Vivax-12-18, р. Malaria-6-12, P.falciparum 12-24, P.Ovale-4-12. 3) Гипнозоиты обнарж только в цикле развития у P.Vivax и P.Ovale(лок-ия в клт печени,явлт прич рецидивов болезни) Расположение - в странах тропического и субтропического пояса,где обитает малярийный комар. Морфология -1)Спорозоиты(инв.форма)веретеновидной ф,подвижные,2)Тканевые мерозоиты-удлиненной ф.,выходят из гепатоцитов в плазму крови.Кольцевые трофозоиты-первая эндоэритроцитарная стадия,в форме перстня.Центр паразита занят вакуолью.»Кольцо» в завис от возраста и вида занимает от1/3 до 1/8 диаметра эритроцита.Юные трофозоиты-эндоэритроцитраня стадия.Взрослые трофозоиты-эритроцитарня стадия(занимает почти весь эрит-ит) Цикл развития - инваз.ф -спорозоиты,инокулир-ые комаром в кровь при укусу.предэритроцитароное развитие происходит в гепатоцитах человека1-2недели.Тканевая шизогония дает до4000 мерозоитов из одного спорозоита,попавшего в гепатоцит.Эндоэрит.развитие начинается с проник-ия мерозоитов из плазмы внутрь эрит-та,где происх послед смена стадий:кольцевидный,юный,полувзрослый трофозоит,взр трофозоит,незрелый и зрл шизонты->плазмодий внутри эритроцита и дел-ся шизог-ей. ->разр-ие эритроцитов,выброс пр-ов жиздеят и мерозоитов в плазму крови->внедр-ся мерозоиты в новые эрит-ты.Эндоэрит-ое раз-ие малярийных плазмодиев циклично->гаметоцитогония,превр-ие незрулые пол.ф-гаметоциты. ->в теле самки происходит гаметогония(обр микро-макрогамет из гаметоцитов),спорогония(с пол.процессом)-копуляция(слияние микро-макрогамет)с послд обрз зиготы,оокинеты,ооцисты и деление ооцисты с обрз спорозоитов. Патог.действ период приступы лихорадки,с фазой озноба,подъем t.увел-е печени и селезенки,анемия,поражение кров.сосудов мозка(при троп.м.) Дигностика -микроскопирование мазков или толстых капель периферич-ой крови больного,исслед.эритроцитов.Обнарж эндоэритроцит.стадий и мерозоити плазмы. Профилактика- общ-санитр работа,выяв и леч больных,борьба с переносчиками физ,хим,биол методами.защита от укусов.