Общая клиническая симптоматика первичных энцефалитов

Заболевание течет по типу острого инфекционного страдания с вовлечением в процесс практически любого отдела головного мозга и появлением соответствующей очаговой симптоматикой. Закономерно отмечается сочетание четырех синдромов:

1. Инфекционно-воспалительный синдром. Проявляется резким подъемом температуры до 39-40 С, умеренным лейкоцитозом в крови, в ликворе повышается содержание белка, повышается давление, возможно наличие умеренного лимфоцитарного плеоцитоза.

2. Общемозговой синдром. Развивается достаточно быстро, вьфаженность нарушений сознания зависит от объема поражения вещества мозга. Нарушения сознания есть всегда, это может быть оглушение, психомоторное возбуждение, кома, судороги, рвота.

3. Очаговый синдром. Данная симптоматика складывается из нарушений движений и чувствительности по типу теми-, пара- и тетрасимптоматики, различных вариантиов косоглазия, бульбарных расстройств, вестибуломозжечковых нарушений и др. Практически всегда определяются нарушения ВПФ от отдельных проявлений афазии, апраксии и агнозии до общих, которые могут достигать степени вегетативного состояния и апалического синдрома.

4. Менингеальный синдром. Данный синдром является самым «необязательных» в картине энцефалита, обычно он выражен слабо, за исключением трансформации энцефалита в геморрагическую форму.

Арбовирусные энцефалиты.

Развиваются в результате передачи РНК-содержащих вирусов трансмиссивным путем, вследствие укуса членистоногих (комаров, клещей),. Для нашей страны наиболее характерны два подобных энцефалита; клещевой, распространенный почти повсеместно в лесных регионах и комариный (Виллюйский), встречающийся в Якутии. Южные районы Архангельской области эндемичны по клещевому энцефалиту.

Клещевой энцефалит (весенне-летнии)

Возбудителем является РНК-содержащий вирус, переносчик -иксодовый клещ, путь заражения может быть двояким как трансмиссивный при укусе, так и алиментарным при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели притрансмиссивном пути и неделя при алиментарном пути заражения.

Резервуаром вируса в природе являются мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). Далеко не каждый укус клеща опасен в плане развития энцефалита, лишь 0.5-5% клещей даже в самых эндемичных районах являются носителями инфекции. В месте укуса возникает гиперемия в результате местного размножения вируса. В течение инкубационного периода вирус гематогенным путем проникает в вещество головного мозга, приводя к появлению острого энцефалита.

Заболевание начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются на 3-4 день заболевания, проявляясь периферическими парезами в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов рук, иногда бульварными знаками. В этот период характерно появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек спинного мозга преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное, не более 1 г/л повышение белка. На 5-7 день заболевания происходит снижение температуры, уходят общемозговые и менингеачьные симптомы, параллельно уменьшается глубина двигательных расстройств. Однако, у многих больных остаются стойкие очаговые симптомы, считается, что если в течение года двигательный дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования меняется длительность инкубационного периода, сокращаясь до 3-7 дней. Наиболее опасным в плане заражения является молоко коз. После заболевания остается стойкий иммунитет. В ряде случаев болезнь может протекать в форме серозного менингита или полирадикулоневрита.

Диагностика складывается из характерной клинической картины, уточнения эпидемиологического анамнеза, проведения серологических реакций, однако, наиболее быстрым и точным способом является метод определения флюоресцирующих антител^

Специфические методы лечения к сожалению недостаточно эффективны; применяют гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг через каждые четыре часа в течение 4-5 дней.

Герпетический энцефалит

Данный энцефалит является самым частым и тяжелым из всех известных острых энцефалитов. Смертность без лечения составляет 50-70%, выжившие, в большинстве случаев, обнаруживают очаговые и общемозговые нарушения. Заболевание достаточно равномерно поражает лиц обоего пола, но чаще страдают лица старше 40 лет.

Возбудителем является вирус простого герпеса первого типа. Путь передачи контактный, однако, неизвестно является ли заболевание следствием свежего инфицирования или активизации персистирующего в организме у 70-90% людей вируса герпеса. Исключительно типичной особенностью заболевания является преимущественное поражение глубинных и базальных отделов височных и реже лобных долей головного мозга. Имеются попытки объяснить такую локализацию распространением вируса по ходу обонятельных нервов.

Болезнь начинается остро, обычно имеется сочетание всех основных синдромов, при этом в начале заболевания достаточно характерными проявлениями являются: обонятельные и вкусовые галлюцинации, генерализованные судорожные и сложные фокальные припадки, афазия, нарушение памяти. В дальнейшем нарастают нарушения сознания, углубляющиеся до сопора и комы. Летальный исход чаще является следствием транстенториального височного вклинения. В ликворе находят нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, рост содержания белка, достаточно часто большую примесь эритроцитов из-за геморрагической трансформации некроза.

Диагностика осуществляется, прежде всего, на основании клинической картины, данных компьютерно-томографических методов исследования. Однако, наиболее достоверным специфическим способом является прижизненная биопсия головного мозга с использование метода определения флюоресцирующих антител. В случае данного энцефалита проблема специфической диагностики приобретает особую остроту, так как медицина располагает специфическими лекарственными препаратами для борьбы с вирусом простого герпеса.

Лечение. Единственное специфическое лечение состоит из применения ацикловира (зовиракса. виролекса), который подавляет синтез ДНК вируса простого герпеса. Препарат вводится 3 раза в сутки в разовой дозе Юмг/кг на 100 мл изотонического раствора, каждые 8 часов. Каждое внутривенное введение должно продолжаться не менее часа. Длительность терапии 10-15 дней, затем переходят на пероральный таблетированный прием в дозе 400 мг 3 раза в день в течение 15-20 дней.