Лимфогенная форма, хроническое течение первичного туберкулеза

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Особенности туберкулеза, которые отличают его от других инфекций:

• убиквитарность (в лат. ubigue — «повсюду») инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

• двумикостъ туберкулеза, который в зависимости от соотно­шения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

• полимброфизм клинико-морфологических проявлений;

• хроническое волнообразное течение — чередование вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход

туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным со­стоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематотогенный, вто­ричный туберкулез.

Первичныи туберкулез характеризуется:

• развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при цервой встрече организма с инфектом;

• сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувстви­тельности немедленного типа;

• преобладанием экссудативно-некротических изменений;

• парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреи-тов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и мененгиарный путь.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением пер­вичного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в орга­не — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулез­ного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаде­нита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэри­руемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссу­дат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеознои пнев­монии, окруженный зоной периорокального воспаления. Разме­ры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже — сегмент, всю долю.

Очень быстро специфический воспалительный процесс рас­пространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков.

Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

После воспалительный процесс быстро переходит ^на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспали­тельный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп­лекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компо­нентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с после­дующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появле­нием бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лим­фаденит репсонарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса;

• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализаци­ей процесса;

• хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легоч­ном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспа­ление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиб-розирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы посте­пенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внут­реннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие

обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются ко­стные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образует­ся рубчик, а в лимфоузлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией про­цесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерий в орга­нах вызывают образование бугорков размером от милиарных — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую фор­мы гематогенной генерализации.

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс спе­цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над-и подключичных, желчных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы брон­хов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны периорокального воспаления, вокруг пер­вичного аффекта образуются свежие участки экссудативного вос­паления.

Первичный очаг из ацитарного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пнев­мония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеоз­ный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется пер­вичная легочная каверна.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма по­сле инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, козеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и обра­зованием свищей.

Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалитель­ный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее

течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступа­ет сенсибилизация организма — повышается его чувствитель­ность к различным неспецифическим воздействиям.

Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях порастецифических изменений (диффузная или узелко­вая пролиферация лимфоидных клеток, мотрофагов, гиперпла­стические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, разви­тие амилоидоза).