Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ

Необходим для образования витамина РР из триптофана.

5. Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального

обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

Лекция № 28. Витамины (продолжение).

ВИТАМИН В12, ВИТАМИН Н и ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТА.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ И АНТИВИТАМИНЫ.

СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

Витамин В12 (кобаломин, антианемический).

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.

Метаболические функции витамина В12.

В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп

I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12

ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ® ФОСФОТИДИЛХОЛИН

2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12
МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА

II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ®СУКЦИНИЛ-КОА

Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца.

86.

Гиповитаминоз В12:

1.Клетки теряют фолевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

Поражение слизистой ЖКТ.

Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА. следовательно, повышение синтеза жирных кислот с

нечётным количеством атомов углерода.

Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ, следовательно, повышается синтез

Нейтральных жиров, приводящее к жировой инфильтрации печени.

Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Причины гиповитаминоза. Для всасывания витамина В12 необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.

Недостаточность или нарушение рецепторов.

Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).

В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛОМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаломина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаломином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаломин-3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.

Витамин Н (биотин, антисеборейный).

Метаболические функции витамина Н

Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.

ПВК + CО2 (нит.Н) ® ЩУК

Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.

Суточная потребность в витамине Н 0,15 - 0,2мг. Источниками витамина Н являются печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктевита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы. Употребление сырых яиц. содержащих АВИДИН, связывающий витамин Н, и этот комплекс не усваивается. Заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.

ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).