Дисбактериоз толстой кишки 4 страница

Критерии Мэннинга (1978 г) – могут служить основанием для постановки предварительного диагноза «СРК»:

. Боль внизу живота, проходящая после дефекации;

. Учащение стула, возникающее с началом синдрома боли;

. Появление жидкого стула с началом болевого синдрома;

. Видимое вздутие живота;

. Выделение слизи с калом;

. Чувство неполного опорожнения кишечника после акта дефекации.

«Римские критерии» (1988, 1999 гг.)

Следующие симптомы сохраняются постоянно или рецидивируют в течение не менее чем 3-х месяцев:

1. Боль или дискомфорт в животе;

> облегчаются после дефекации

> зависят от изменений частоты стула

> зависят от изменения консистенции стула

2. Два и более из следующих симптомов, которые беспокоят в течение не менее чем 1/4 всего времени, когда больной испытывает какие-либо жалобы:

> изменение частоты стула (более 3-х раз в сутки или менее 3-х раз в неделю)

> изменение консистенции стула (“овечий кал”, плотный, неоформленный или водянистый)

> изменение акта дефекации (затрудненный, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника)

> выделение слизи

> вздутие живота, чувство переполнения живота, урчание в животе.

Симптомы "тревоги", исключающие СРК

> Постоянная боль в животе, не связанная со стулом или усиливающаяся после дефекации.

> Боли, поносы или другие симптомы нарушают ночной сон.

> Немотивированная потеря массы тела.

> Первое появление симптомов у лиц старше 50 лет.

> Онкологические болезни кишечника у ближайших родственников.

> Повышение температуры тел до 37,4°Си выше.

> Увеличение печени, селезенки, щитовидной железы и другие отклонения в статусе.

> Анемия.

> Лейкоцитоз.

> Повышение СОЭ.

> Кровь в кале.

> Отклонения в биохимических анализах крови.

СРК – это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология, диагностика которого основывается на клинической оценке устойчивой совокупности симптомов (Римские критерии I и II), относящихся к дистальным отделам кишечника, ограничена исключением симптомов «тревоги», органических заболеваний и необходимостью повторного пересмотра диагноза по результатам первичного курса лечения.

Выделяют три основных варианта:

1) протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма;

2) протекающий с преобладанием диареи;

3) протекающий с преобладанием запора.

Отличительным признаком СРК является многообразие клинических проявлений. Помимо нарушений, свойственных СРК, у таких пациентов часто возникают жалобы на головные боли (по типу мигрени), ощущение кома при глотании, чувство неудовлетворенности вдохом, невозможность спать на левом боку, вазоспастические реакции, разнообразные нарушения мочеиспускания (в рамках синдрома раздраженного мочевого пузыря), сна. У 30 - 40% больных наблюдается сочетание клинической картины СРК с симптомами функциональной диспепсии (ощущением тяжести и переполнения в подложечной области после еды, тошнотой, отрыжкой, изжогой), причем в ряде случаев эти симптомы могут становиться ведущими, оттесняя на задний план клинические проявления СРК.

Это дало основание некоторым авторам рассматривать СРК и функциональную диспепсию в рамках одного и того же заболевания, патогенетически связанного с нарушениями моторики всего желудочно-кишечного тракта.

Обязательные лабораторные исследования

Однократно:

. общий анализ крови,

. общий анализ мочи,

. кoпpoгpaмма,

. кал на дисбактериоз,

. бактериологический анализ кала,

. анализ кала на скрытую кровь,

. общий билирубин крови, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП,

.иммунологическое исследование биологических проб пациентов методом реакции коагглютинации на антигены кишечных инфекций,

. исследование сыворотки крови методом реакции непрямой

гемагглютинации на титры антител к кишечным инфекциям,

. исследование иммуноглобулинов сыворотки крови,

. исследование гормонов щитовидной железы,

. исследование интестинальных гормонов в сыворотке крови (ВИИ,

гастрин) при тяжелой диарее.

Обязательные инструментальные исследования

. Ректороманоскопия.

. Ирригоскопия.

. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки.

. Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки.

. Колонофиброскопия с ретроградной илеоскопией и биопсией слизистой

оболочки толстой кишки.

. УЗИ органов брюшной полости и петель кишечника.

. Дыхательный водородный тест с нагрузкой лактозой.

. Желудочная рН-метрия.

. Исследование скорости транзита с помощью рентгеноконтрастных

маркеров.

. Допплерография сосудов брюшной полости (по показаниям).

. Сфинктероманометрия (при СРК с преобладанием запоров).

. Электромиография мышц тазового дна (при СРК с преобладанием

запоров).

. Электроколография.

. Энтерография.

. Консультации специалистов: психоневролога, эндокринолога,

гинеколога, уролога, физиотерапевта.

Диетотерапия: Больному назначают диету исключения, не содержащую кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености, а также продукты, вызывающие чрезмерное газообразование (молоко и молочные продукты, овощи /лук, фасоль, морковь, сельдерей, капуста, проросшие зародыши пшеницы/, фрукты /сухофрукты, изюм, виноград, бананы, абрикосы, сливовый сок и др./).

Традиционно больным с преобладающими запорами рекомендуют придерживаться растительной диеты, однако, увеличение в рационе балластных веществ достоверно не доказало своей эффективности по результатам двойных слепых плацебо контролируемых исследований последних лет.

Основные группы препаратов для лечения болевой формы СРК:

1. М3-антихолинергические средства (гиасцина тиабромин);

2. Антагонисты холецистокинина (локсиглумид);

3. Аналоги соматостатина;

4. Антагонисты 5-гидрокситриптамина (5-НТ3);

5. Блокаторы кальциевых каналов (мебеверин, отилониума и пиновериума

монобромид);

6. Антагонисты (-опиоидных рецепторов;

7. Антагонитсы 5-гидрокситриптамина-4 (5-НТ4);

8. Адренергические вещества ((2-препараты);

9. Антагонисты субстанции Р.

Оптимальным считается назначение лекарственных препаратов спазмолитического действия, желательно из группы пиновериума бромида (дицетел) по 50 мг 3 раза в день, отилониума и пиновериума монобромиба (спазмомен, мебеверин) по 40 мг 3 раза в день, лишенных побочных эффектов, характерных для холинергических препаратов. Дицетел по механизму действия препарата относится к селективным блокаторам L1,2 потенциалзависимых кальциевых каналов гладкой мускулатуры кишечника, что обеспечивает отсутствие вазодилятаторного и антиаритмического эффектов, свойственных другим блокаторам кальциевых каналов.

Препаратом выбора для лечения диарейной формы СРК имодиум (лоперамид гидрохлорид). Препарат относится к агонистам (-опиатных рецепторов. Особенностью фармакологического действия препарата является способность подавления быстрых пропульсивных сокращений кишечника, что ведёт к замедлению продвижения каловых масс. Это сопровождается снижением пассажа жидкой части химуса, способствует повышению абсорбции жидкости и электролитов. Ряд исследователей подтверждают блокирующее действие имодиума на кальциевые каналы миоцитов, что усиливает подавление моторики.

4. Гипертонический криз - это резкое обострение болезни на короткий срок, характеризующееся рядом нервно-сосудистых нарушений и последующими гуморальными реакциями.

Гипертонический криз I типа: (водно-солевой вызван вызванный с выбросом в кровь адреналина), более характерен для ранних стадий болезни. Клинически он проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. Начинается криз внезапно. Повышение АД обычно незначительно.

Гипертонический криз II типа: (водно-солевой вызван выбросом норадреналина) встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ (гипертоническая энцефалопатия). Криз проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения («летающие мушки, темные пятна перед глазами, иногда непродолжительная слепота). По время криза может развиться НМК динамического характера или инсульт; нередко отмечается стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная астма и отек легких. Развивается постепенно. Диастоническое давление выше 120 мм рт. ст.

Лечение гипертонического криза: Дибазол 0,5% - 5 мл п/п, лазикс 20 мг в/в, клофелин - 1-2 таб. Под язык при кризе I типа; Пентамин 5% - 0,2- 0,5 мл. в/в на глюкозе при кризе II типа |Госпитализация

 

Биле23

Задач порок МК, ТК, недостаточность IIБ

2. Поллиноз - это аллергическое (атопическое) заболевание, возникающее как реакция на пыльцу ветрогенных растений, клинически проявляющееся поражением слизистых оболочек глаз, носа, дыхательных путей. "сенная лихорадка".

Больные, страдающие поллинозом, значительно лучше себя чувствуют в дождливую погоду и во второй половине дня. Это связано с наименьшей концентрацией пыльцы в воздухе в это время.

3 волны поллинации растений:

1) весенняя, связанная с цветением деревьев;

2) весенне-летняя, связанная с цветением луговых трав и культурных злаков;

3) летне-осенняя, связанная с цветением сорняков. Механизм развития поллиноза в основном реагиновый. Возникновению поллиноза способствует наследственная предрасположенность к выработке Ig E в ответ на пыльцевые аллергены. Кроме того, отмечается снижение супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, иммунных комплексов и реакций ГЗТ. Содержимое пыльцы способно вызвать также неспецифическую либерацию медиаторов из тучных клеток, индуцируя псевдоаллергическую реакцию, клиническим проявлением которой является пыльцевая интоксикация.

Клиника поллиноза. Чаще всего встречаются следующин формы поллиноза: ринит, риноконъюнктивит, фаринготрахеит, бронхиальная астма. К редким клиническим вариантам поллиноза относят сезонную крапивницу, отек Квинке, атопический дерматит, аллергический вульвит, цистит, эпилепсию. Поллиноз чаще начинается с риноконъюнктивальных симптомов, которые возникают внезапно на фоне соматического благополучия и совпадают с цветением растений. Появляются зуд, жжение в области глаз, носа. Одновременно с зудом появляются светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отечность склер и глаз, пароксизмальное чихание, сопровождающееся слизисто-водянистыми выделениями из носа и затруднением носового дыхания.

С каждым годом, в случае отсутствия лечения, интенсивность и продолжительность симптомов поллиноза нарастает, сенсибилизация приобретает поливалентный перекрестный характер, периоды обострения удлиняются, а ремиссии сокращаются.

Лечение поллиноза.

В острый период заболевания необходима полная или частичная элиминация аллергенов. Полного исключения аллергенов можно добиться путем создания искусственных условий в так называемых "безаллергенных" палатах, переезд больного на время цветения в другую климатогеографическую зону. Добиться частичной элиминации: в форточки вставлять фильтры, улавливающие пыльцу или завешивать их влажной тканью; исключать прогулки в лесу и поле; по возможности не выходить на улицу в первой половине дня, особенно в жаркую ветреную погоду; носить защитные очки.

В острый период показана неспецифическая терапия, которая приносит облегчение, но не предотвращает заболевания в следующем сезоне:

1. Антигистаминные препараты: их применяют внутрь, внутримышечно, в каплях, мазях, используют эндоназальный электрофорез (0,5% р-р димедрола, 1% р-р пипольфена, 2% р-р хлористого Са). Курс лечения длится 7-19 дней со сменой препарата.

2. В случае неэффективности антигистаминных средств назначают глюкокортикоидные препараты: глазные капли 1% р-ра дексаметазона, гидрокортизоновую мазь, интраназальную и интратрахеальную ингаляцию бекотида, беклометазона.

3. Сосудосуживающие препараты: 0,1% раствор адреналина, 3% раствор эфедрина, 0,1% раствор нафтизина, 0,05% раствор санорина.

4. В комплексном лечении применяют также иглорефлексотерапию, спелеотерапию, галотерапию.

Для профилактики обострений поллиноза широкое распространение получили мембраностабилизаторы тучных клеток (задитен, кетотифен, астафен, профилар, интал), менее эффективные в случае уже начавшегося обострения.

С целью профилактики поллиноза гистаглобулин, который представляет собой комплекс гистамина иигаммаглобулина. Гистаглобулин является антигеном, в ответ на введение которого вырабатываются антитела, связывающие гистамин.

 

3. “дисбактериоз кишечника” появление значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства микроорганизмов, усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Проявления дисбактериоза в различных сочетаниях обнаруживаются практически у всех больных с хроническими заболеваниями кишечника, при некоторых изменениях питания и воздействии ряда факторов окружающей cреды, приеме аб.

Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений. Поэтому следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок.

Дисбактериоз тонкой кишки (синдром повышенного бактериального обсеменения тонкой кишки)

Повышение количества бактерий в тонкой кишке может быть связано с избыточным поступлением их в тонкую кишку, благоприятными условиями дляразвития и нарушениями пропульсивной функции При бактериальном обсеменении тонкой кишки происходит преждевременная деконъюгация первичных желчных кислот. Образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом. В результате возможно развитие желчно-каменной болезни. Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкойкишки, так как метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии можно видеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети. При бактериальном обсеменении увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. Увеличивается содержание жира в кале. Появление стеатореи связано с уменьшением в просвете кишкиконъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы. При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D и К.

Дисбактериоз толстой кишки

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Выделяют латентную, распространенную (с бактериемией) и распространенную, протекающую с генерализацией, инфекции (сепсис, септикопиемия).

Методы диагностики дисбактериоза прямые и косвенные. Прямой заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Исп-ие водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом. Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки.