Нарушение физико-химического баланса состава желчи

При желчнокаменной болезни происходит изменение нормального содержания в желчи холестерина, лецитина, солей желчных кислот. Мицеллярные структуры, состоящие из желчных кислот и лецитина, способствуют растворению холестерина в желчи, который входит в состав мицелл. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый запас растворимости холестерина. Когда количество холестерина желчи превышает границы его растворимости, желчь становится пересыщенной холестерином, и он начинает кристаллизоваться и выпадать в осадок. Литогенность желчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в данной желчи к количеству холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина, холестерина.

Желчь становится литогенной при следующих изменениях соотношения её компонентов:

1) увеличение концентрации холестерина (гиперхолестеринемия)

2) уменьшение концентрации фосфолипидов

3) уменьшение концентрации желчных кислот.

Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и, соответственно, её излишку, количество же желчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является пересыщение желчи холестерином у тучных людей. Гиперхолестеринемия также наблюдается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, подагрой, гипотиреозом, некоторыми заболеваниями печени (цирроз, стеатоз) и почек, перенесёнными инфекционно-паразитарными заболеваниями и др.

Причины, приводящие к уменьшению поступления желчных кислот в желчь, можно разделить на три группы:

1) Уменьшение синтеза желчных кислот и нарушение механизмов обратной связи, а также механизмов, регулирующих синтез желчных кислот: нарушение функции печени, приём гормональных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы и др.), беременность, повышение уровня эстрогенных гормонов, отравления гепатотоксичными ядами.

2) Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (значительные потери желчных кислот происходят при резекции дистального отдела тонкой кишки, заболеваниях тонкой кишки).

3) Дренирование желчных кислот из желчного пузыря, что наблюдается при атонии желчного пузыря, продолжительном голодании.

Застой желчи

Нарушение координированной работы сфинктеров желчевыводящих путей вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические дискинезии желчевыводящих протоков и желчного пузыря.

При гипертонических формах дискинезий происходит повышение тонуса сфинктеров. Спазм в общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и в желчном пузыре.

При гипотонических формах дискинезии происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, при этом происходит инфицирование протоков. При дискинезии происходит нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря и протоков, что является предрасполагающим фактором для камнеобразования.

Инфекции желчных путей

Существенное значение в процессе кристаллизации холестерина и последующем росте конкрементов имеет состояние слизистой оболочки желчного пузыря, осуществляющей селективный обмен неорганических и органических ионов, а также моторно-эвакуационную функцию, при нарушении которой снижается турбулентность желчетока и создаются условия для задержки кристаллов. В результате воспаления в просвет пузыря попадают микрочастицы, которые являются матрицей для отложения на них кристаллов вещества, находящегося в перенасыщенном растворе.