Хроническая ишемическая болезнь сердца

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых распространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4-6%) и наиболее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозологическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболевания, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогенетическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую - почти у 95% больных - связь ИБС с коронарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, поскольку атеросклероз - это патоморфологический процесс, в то время как ИБС - нозологическая форма, которая имеет различные варианты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в патогенезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стенокардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая стенокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и «парадоксальной» их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 - активные сосудистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расширение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тесно связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее «атерогенными» липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белковой фракции липопротеидов - аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином А1 (В/А1 > 1,7) указывает на возможность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических процессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наоборот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Очевидно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосудов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое значение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются: 1) нарушение липидного обмена - среди больных ИБС распространена дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сыворотке крови преобладают (b- и пре-b-липопротеиды; 2) артериальная гипертензия; 3) малоподвижный образ жизни; 4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изменения - склеротические бляшки, часто с тромботическими наложениями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или двух на 50%, как правило, сопровождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тяжелых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касается крупного артериального ствола - например, левой коронарной артерии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже сформированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного больного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как правило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним «коронарная болезнь» сердца - ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабильности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия - клинический вариант ИБС, характеризующийся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходящее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангинозными приступами, возникновение которых связано с физическим напряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные нагрузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т.д.). Приступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может Прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокарда), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли продолжаются более месяца. Возникают они на определенную физическую нагрузку и носят относительно однотипный характер по продолжительности, локализации, окраске боли и купируются определенной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к физической нагрузке.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина. К этому же виду стенокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ангинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение первого месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как больной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокардия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST. Есть указания, что у 30-50% больных со спонтанной стенокардией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спонтанная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием - нестабильная стенокардия. Термин «нестабильная стенокардия», если он включен в клинический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза: а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III; б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего - ферментными) показателями. Диагноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается через 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и лабораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недостаточности: стенокардией, инфарктом миокарда, «коронарными знаками» на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими сужение коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с нарушением ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.

СТЕНОКАРДИЯ

 

Приступ стенокардии в классическом варианте характеризуется болью давящего, распирающего, сжимающего или жгучего характера, которая возникает в средней, верхней, реже нижней трети грудины во время ходьбы или физического напряжения. Нередко больной, рассказывая о приступе и описывая боль, прижимает к грудине ладонь или кулак. Боль иррадиирует в левую руку, плечо, обе стороны груди, продолжается не более 10-15 минут и проходит в покое или вскоре (через 2-10 минут) после приема нитроглицерина. Типично поведение больного, который во время приступа прекращает движение (работу) или вынужден значительно замедлить ее темп. Иногда боль возникает вскоре после окончания работы (движения). Но «запаздывание» боли на несколько часов всегда вызывает сомнение в ее коронарном происхождении. Во время приступа больные стоят или стараются сесть и очень редко ложатся, что объясняется, очевидно, снижением в положении стоя притока крови к правому желудочку и уменьшением нагрузки на сердце. Интенсивность боли нарастает постепенно и, достигнув «пика», быстро снижается. Вне приступа пациент нередко считает себя практически здоровым, хотя у некоторых сохраняются неприятные ощущения в груди. Антиангинальный эффект нитроглицерина, как правило, наступает через 2-10 минут, что больные ощущают очень четко. Облегчение боли через 20-30 минут после приема нитроглицерина так же, как и отсутствие эффекта от его приема, ставит под сомнение диагноз стенокардии. Помимо физического напряжения, связанного с ходьбой и работой, приступ стенокардии может быть спровоцирован обильным приемом пищи, холодным воздухом (особенно ветром зимой), гипертоническим кризом, курением,, психоэмоциональным напряжением, половым актом - все эти моменты реализуются через повышение метаболических процессов миокарда, а частично и через коронарный спазм.

У части больных стенокардия развивается по механизму висцеро-висцерального рефлекса, сопровождая приступы желчно-каменной болезни, панкреатита, опухоль кардиального отдела желудка, скользящие грыжи пищевода. Приступ вызывается при этом коронарным спазмом, у лиц пожилого возраста обычно на фоне коронарного склероза.

Во время приступа стенокардии часто отмечается бледность кожных покровов, холодный пот, изменение частоты и наполнения пульса, снижение или повышение АД. Все эти симптомы носят преходящий характер и не являются обязательными так же, как и «страх смерти» который сопровождает обычно только первые приступы стенокардии.

Трудности в диагнозе возникают при нетипичной локализации болей в левом плече, под лопаткой, в левом запястье, левой половине шеи, справа от грудины. Иногда больной жалуется не на боль, а на давление, распирание или жжение. Основным доказательством ангинального происхождения этих ощущений следует считать четкую связь их с ходьбой или физической нагрузкой, прекращение после остановки или приема нитроглицерина. Эти же ключевые критерии помогают поставить диагноз в тех редких случаях, когда ангинозный приступ заменяется эквивалентом в виде внезапно возникающей одышки или приступообразного нарушения ритма.

Диагностика. Для диагностики стенокардии необходим тщательный анализ анамнеза больного, прежде всего - в плане детальной характеристики болевого синдрома. Используются данные осмотра; ЭКГ, снятой в состоянии покоя, суточного мониторирования; результаты нагрузочных (ВЭМ и ЧПЭС), а у части больных - медикаментозных проб; селективной ангиографии и изотопного исследования миокарда.

ЭКГ исследование играет важную роль в диагностике стенокардии, однако у 60-80% больных вне приступа ЭКГ остается нормальной. Поэтому приобретает большое значение анализ ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, в условиях дозированной физической нагрузки, а также суточное мониторирование.

Правильная оценка данных ЭКГ требует обязательного сопоставления изменений ЭКГ и клинических проявлений заболевания. Известно, что тщательно собранный анамнез позволяет не только поставить диагноз стенокардии, но и определить степень коронарной недостаточности (функциональный класс).

Для верификации диагноза стенокардии и определения функционального класса ИБС, без чего невозможно решить вопрос о трудоспособности и трудоустройстве больного, большое значение приобрели пробы с дозированной физической нагрузкой и фармакологические пробы. Наибольшее применение получила велоэргометрия (ВЭМ). ВЭМ проводится чаще всего в форме непрерывно нарастающей нагрузки с экспозицией на каждой ступени в течение трех минут и достижением субмаксимальной нагрузки через 12-14 минут. Субмаксимальная нагрузка определяется по субмаксимальной частоте пульса (ВОЗ, 1971) и составляет для людей 20-29 лет - 170 уд/мин, 30-39 лет - 160 уд/мин, 40-49 лет - 150 уд/мин, 50-59 лет - 140 уд/мин, 60 лет и старше - 130 уд/мин. Продолжается проба либо до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений, либо до появления клинических или ЭКГ признаков интолерантности, указывающих на достижение пациентом предела нагрузок. Объем выполненной работы выражается в ваттах или кгм/мин.

Безусловными признаками интолерантности коронарного кровотока во время нагрузочных проб считаются:

1. Смещение сегмента ST параллельно изоэлектрической линии на 1 мм и более.

2. Смещение сегмента ST косонисходящее, при котором наиболее низко расположенная его точка (точка i-ишемии) расположена на 1 мм и ниже от изолинии и не менее чем на 0,08 с отстоит от точки сопряжения (точка j) восходящего колена зубца S и начала сегмента ST.

3. Смещение сегмента ST медленно косовосходящее, при котором j-i>0,08 с, a i точка расположена ниже изолинии на 1 мм и более.

Примеры изменения сегмента ST представлены на рис. 1.

 

а)	б)
в)	г)
д)

 

Рис. 1. Структура и виды снижения сегмента ST при проведении функциональных проб.

 

Другие изменения ЭКГ - инверсия и реверсия зубца Т, снижение R, углубление Q, замедление проводимости, появление экстрасистол, а также повышение и снижение АД - не относятся к полностью достоверным. Однако значение их возрастает, когда они возникают в комбинации или сочетаются с приступом стенокардии, возникшем при проведении нагрузочной пробы.

Нормализация сегмента ST должна происходить тотчас после окончания нагрузки, но иногда она задерживается на 8-10 минут. В редких случаях снижение сегмента ST носит «отсроченный» характер и возникает через 20-30 и более минут после окончания ВЭМ, поэтому рекомендуется в течение первых 1-2 часов после ВЭМ наблюдать за ЭКГ в динамике.

Противопоказания к проведению ВЭМ: острый инфаркт миокарда (менее 4 недель от приступа), прогрессирующая (нестабильная) стенокардия, острый тромбофлебит, недостаточность кровообращения или дыхательная недостаточность II-III степени, значительный клапанный стеноз устья аорты, а также значительная артериальная гипертензия, нарушения ритма, тахикардия неясного генеза, блокады предсердно-желудочного соединения, тяжелая перемежающаяся хромота.

Проба требует обязательного присутствия врача и полной готовности для оказания неотложной помощи (включая дефибрилляцию), т.к. не исключается возможность возникновения тяжелых нарушений ритма и приступов стенокардии. Наиболее доказательными результаты пробы считаются в том случае, когда появившиеся у больного ангинальные боли сочетаются с изменениями ЭКГ.

Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты, которые наблюдаются при ВЭМ. Пробы с физической нагрузкой позволяют косвенно определить уровень потребления кислорода, который достигается при выполнении определенной работы, так как между потреблением кислорода, частотой сердечных сокращений, достигнутой при нагрузке, и величиной сердечного выброса существует тесная корреляционная связь. Для установления функционального класса больных ИБС используют определение двойного произведения (ДП). ДП = ЧСС´АД_сис/100.

В таблице 4 приводится характеристика функциональных классов больных ИБС по клиническим признакам, основным показателям ВЭМ и ДП.

Таблица 4