Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интен­сивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых от­делениях (центрах)

Для обезболивания применяют синтетические опиоиды с агонистагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутар-фанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Немедленное назначение жидкости — следующее обязательное меро­приятие при ожоговом шоке. Ориентировочный объем (V) инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рас­считывают по формуле:

V = 2 мл *площадь ожога (%) * масса тела (кг) + 2000 мл 5 % раствора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2/3 кристал­лоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. Нормализация диуреза, стабилизация АД, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Септический шок

Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиниче­скую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стойкая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузионной терапии

Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимо­сти от происхождения формам сепсиса.

Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются ки­шечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки.

Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую мик­робную инвазию в организме повреждается практически вся система регу­ляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, имму­нитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и опре­деляющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотензии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септиче­ском шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нару­шаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотно­шения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Клиническими признаками септического шока являются:

наличие инфекционного очага; нарушение производительности сердца с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст.; тахикардия выше 90 уд/мин; брадикардия ниже 60 уд/мин; тахипноэ свыше 20 в 1 мин; повышение (до 38 °С и выше) или снижение (менее 36 °С) температу­ры тела; изменение лейкоцитарной реакции, нарушение сознания (энцефалопа­тия), признаки недостаточности функции органов, в том числе почеч­ной и печеночной, острый респираторный дистресс-синдром, а также наличие микроорганизмов в крови (не более чем в 60 % случаев). Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки неко­торых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного ин­декса интоксикации и др.

Поражения органов проявляются нарушениями их функций:

в легких признаки «шокового легкого» в виде респираторного дист­ресс-синдрома;

в миокарде — ЭКГ-признаки диффузной и очаговой гипоксии и рас­стройств метаболизма;

в желудочно-кишечном тракте — развитие острых язв желудка, а так­же динамической кишечной непроходимости;

в печени — дистрофические расстройства, ведущие к паренхиматозной желтухе.

В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необ­ходима комплексная лечебная программа, главными направлениями кото­рой являются:

· хирургическое воздействие на очаг инфекции и антибактериальная те­рапия;

· коррекция гемодинамических расстройств и нарушений легочной вен­тиляции;

· лечение нарушений обменных процессов;

· профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности;

· профилактика и лечение тромбогеморрагического синдрома;

· стимуляция иммуногенеза;

· дезинтоксикационная терапия и парентеральное питание.

Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточно­сти экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке являет­ся только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя мсм.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащит­ность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД.

В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: пер­вый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); вто­рой — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафи­лаксии введением того же аллергена (разрешающая доза).

Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы.

В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:

первая — иммунологическая стадия, в ходе которой вырабатываются и накапливаются антитела или сенсибилизированные лимфоциты, кото­рые соединяются с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами;

вторая — патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ;

третья — патофизиологическая стадия с клиническими проявлениями патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят на­рушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхоспазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока ко­леблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различ­ных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от вы­раженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, парал­лельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хо­рошего наполнения до частого и нитевидного.

Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. Производиться немедленная интубация трахеи при первых же признаках нарушения проходимости дыхательных путей. Затруднение вдоха (инспираторный стридор) указывает на отек гортани, угрожающий жизни пациента. Начальную дозу адреналина вводят внутривенно в виде болюса, а поддержи­вающую — путем инфузии. Начальная доза — внутривенно 3—5 мл (1:10 000, или 0,1 мг/мл) разведенного в 10—20 мл физиологического раствора, поддер­живающая — 2—4 мкг/мин. Коллоидные растворы (5 % раствор альбу­мина в количестве 250—500 мл) в сравнении с кристаллоидными значи­тельно быстрее наполняют сосудистое русло. Дополнительно могут использоваться – эуфиллин, кортикостероиды, антигистаминные препараты

 

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Основными этапами умирания организма являются последовательно сме­няющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние

Предагональное состояние — этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состо­янием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.

Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и закан­чивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смер­тью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное пере­ходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможны­ми окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосред­ственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают посте­пенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и крово­обращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полно­ценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью кле­ток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клиничес­кой смерти влияют:

- характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

- температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсив­ность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых проис­ходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи на­ступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).