Тести вихідного рівня знань та умінь

№1. У хворого 26 років з післяопераційним гіпотиреозом, який отримував тироксин по 100 мкг 2 рази на день, з'явилися тахікардія, пітливість, роздратованість, порушення сну. Визначте тактику подальшого лікування.

А. Призначити седативні препарати.

В. Збільшити дозу тироксину.

С. Призначити бета-адреноблокатор.

D. Додати до лікування мерказоліл.

Е. Зменшити дозу тироксину.

Еталон відповіді – Е.

 

№2. У дівчинки 23 днів, народженої на 42 тижні вагітності з вагою 4200 г, має місце адинамія, зниження апетиту, стридорозне дихання. Мати хворіє на дифузний токсичний зоб; під час вагітності приймала мерказоліл. Обєктивно: температура тіла 350С, шкіра суха з жовтим відтінком. На кінцівках набряки. Тони серця приглушені. Пульс – 100/хв. Живіт збільшений в розмірі, печінка + 3см, пупкова грижа. Який із методів дослідження є найбільш інформативним для постановки діагнозу?

А. Визначення рівня тиреотропного гормону у сироватці крові.

В. Визначення рівня йоду, повязаного з білком.

С. Визначення кісткового віку.

D. Визначення рівня холестерину крові.

Е. Обмежити жири в дієті дитини

Еталон відповіді – А.

 

№3. Дитину 8 місяців оглядає лікар. Батьки скаржаться на сонливість, кволість, наявність тривалих закрепів у дитини, відставання у психомоторному розвитку з перших місяців життя. При огляді: язик потовщений, не вміщується в порожнину рота, очні щілини звужені, спостерігається набряк тіла, шия коротка, волосся ламке, сухе, тьмаве, нігті ламкі, з тріщинами, велике черево. Встановіть можливу причину.

 

А. Надмірна вага тіла дитини.

В. Надмірна функція щитовидних залоз.

С. Йодна недостатність.

D. Природжена вада кишечнику.

Е. Недостатня функція щитовидних залоз.

Еталон відповіді – Е.

 

№4. Батьки хлопчика 8 років звернулись до педіатра зі скаргами на кволість та млявість дитини, відставання у фізичному розвитку, погану память. Обєктивно: шкіра бліда з жовтавим відтінком, суха, холодна на дотик, набрякла, збирається в товсту складку, брадикардія, зниження температури тіла. Яке з досліджень буде найбільш доцільним у зазначеному випадку?

А. УЗД наднирників.

В. Проба на толерантність до глюкози.

С. Ультрасонографія щитоподібної залози.

D. Визначення вмісту в крові загального Т3 та Т4.

Е. Дослідження спонтанної добової секреції інсуліну.

Еталон відповіді – D.

 

№5. При огляді в 10-літньої дитини встановлено маленький зріст, непропорційний розвиток тіла, відставання у психічному розвитку, запори. Дефіцит в організмі якого гормону викликав ці зміни?

А. Тироксину.

В. Паратгормону.

С. Тиреокальцитоніну.

D. Адренокортикотропного гормону.

Е. Окситоцину.

Еталон відповіді – А.

 

«Цукровий діабет»

Актуальність:

Згідно з даними ВООЗ захворюваність на ЦД у середньому становить 1,5-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу – до 5-6%. У структурі ендокринних захворювань ЦД становить 60-70%. На дитячий контингент припадає 8% хворих із цією патологією. Нині у світі налічується близько 150 млн. хворих на ЦД, в Україні – близько 1 млн. Насправді захворюваність значно більша, оскільки в кожного другого-третього хворого ЦД залишається недіагностованим. За даними епідеміологічних досліджень, поширеність ЦД щороку зростає (як у розвинутих країнах, так і в тих, що розвиваються) і кожні 10-15 років кількість хворих подвоюється.

 

Навчальні цілі

 

1. Навчити студентів розпізнавати основні симптоми цукрового діабету типу 1 та 2, ознайомити студентів з методами діагностики цукрового діабету, показаннями до їх застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них.

2. Навчити студентів розпізнавати основні зміни шкіри та її придатків, які виникають при цукровому діабеті та його ускладненнях.

3. Ознайомити студентів з методами лікування цукрового діабету типу 1, показаннями до застосування інсулінотерапії.

4. Ознайомити студентів з методами лікування цукрового діабету типу 2, показаннями до застосування бігуанідів.

 

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

1. Епідеміологія цукрового діабету в Україні і світі, поширеність цукрового діабету в різних вікових групах.

2. Роль вірусної інфекції та аутоімунних процесів у патогенезі цукрового діабету 1 типу. Роль генетичної схильності, ожиріння у патогенезі цукрового діабету 2 типу. Метаболічний синдром. Патологія внутрішніх органів у хворих на цукровий діабет. Особливості клінічного перебігу цукрового діабету у осіб молодого, похилого віку, у вагітних та хірургічних хворих.

3. Принципи лікування цукрового діабету. Основні препарати з гіпоглікемічною дією, можливі побічні ефекти при їхньому застосувані. Принципи замісної терапії при цукровому діабеті, можливі побічні ефекти при застосуванні лікарських засобів.

 

Що студент повинен знати

 

1. Класифікацію порушень глікемії.

2. Етіологію, патогенез цукрового діабету типу 1 та 2, фактори ризику розвитку цукрового діабету.

3. Особливості клінічного перебігу цукрового діабету типу 1 та 2 і зміни шкіри та її придатків при цьому захворюванні.

4. Критерії компенсації вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет типу 1 та тип 2.

 

Зміст теми

ЦД – це стан хронічної гіперглікемії, що виникає внаслідок абсолютної чи відносної недостатності інсуліну та інсулінорезистентністі, супроводжується порушенням усіх видів обміну речовин, перш за все вуглеводного та розвитком хронічних ускладнень.

Етіологія та патогенез

Цукровий діабет типу 1 є аутоімунним захворюванням, яке може бути індуковане вірусною інфекцією, а також різноманітними стресови­ми факторами зовнішнього середовища на тлі спадкової схильності. Початок захворювання гострий, виражені симптоми захворювання, лабільний перебіг,схильность до кетозу, гіпоглікемії.

Основу цукрового діабету 2 типу становить інсулінорезистентність, недостатність функції β-клітин вторинна. Базується цей тип захворювання на генетичній схильності, основним провокуючим фактором є ожиріння. Генетична схильність до цього типу вища, ніж до цукрового діабету типу 1. Характерний повільний початок, стабільний перебіг захворювання. Симптоми діабету виражені незначно. Часто розвиваються неспецифічні симптоми, такі як свербіж статевих органів та шкіри, фурункульоз, пародонтоз. Часто хворі страждають на гіпертонічну хворобу, ІХС.

Клініка

Поліурія єпроявом осмотичного діурезу.При цукровому діабеті добова секреція сечі може збільшуватися до 3—5 л і більше.

Полідипсія. Значна поліурія зневоднює хворого, зумовлює спрагу. Полідипсію також спричинюють сухість слизової оболонки ротової по­рожнини, пригнічення функції слинних залоз, підвищення осмолярності крові, зменшення об'єму циркулюючої крові.

Втрата маси тіла. Переважання катаболічних процесів при деком­пенсації цукрового діабету призводить до прогресуючої втрати маси тіла. Схуднення зумовлюють також зневоднення, ліполіз, глюконеогенез.

Поліфагія. Збільшення апетиту при цукровому діабеті пов'язано з ослабленою утилізацією глюкози, активацією глюконеогенезу, значною втратою глюкози ор­ганізмом, де вона необхідна для енергетичних потреб.

Класифікація маніфестного (явного) цукрового діабету(А. С. Єфімов, 1983, 1998)

Типи цукрового діабету (характер перебігу)

I тип — інсулінозалежний (лабільний, зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії; переважно юнацький);

II тип — інсулінонезалежний (стабільний, цукровий діабет осіб літнього віку).

Гострі ускладнення цукрового діабету

1. Гіперкетонемічна кома.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперлактацидемічна кома.

4. Гіпоглікемічна кома.

Діагностика

1. Глікемія.

2. Глюкозурія.

3. Ацетонурія.

4. Глікований гемоглобін – основний показник якості компенсації цукрового діабету.

5. Пероральний глюкозо-толерантний тест – проводиться при полученні сумнівних значень глікемії для уточнення діагнозу.

6. С-пептид – дозволяє оцінити функціональний стан інкреторного апарату підшлункової залози, у тому числі й на тлі інсулінотерапії. Використовується при проведенні диференціальної діагностики цукрового діабету 1 та 2 типів.

7. Імунореактивний інсулін – також відображає функціональний стан інкреторного апарату підшлункової залози, однак визначення цього показника доцільно тільки в тих хворих, які не отримують препаратів інсуліну.

8. Антитіла до глутаматдекарбоксилази – маркер автоімунної деструкції β-клітин підшлункової залози. Використовується при проведенні диференціальної діагностики цукрового діабету 1 та 2 типів.

 

Ускладнення ЦД

 

1. Діабетична ангіопатія включає в себе генералізоване ураження ар­теріол і капілярів (мікроангіопатія) та судин середнього і великого калібру (макроангіопатія). Діабетична мікроангіопатія є специфічним ускладнен­ням цукрового діабету, а макроангіопатію розглядають як ранній і поши­рений атеросклероз.

Судинні ураження при цукровому діабеті поділяють залежно від ло­калізації:

А. Макроангіопатії:

1.)аорти і коронарних судин;

2.)церебральних судин;

3.)периферійних судин.

Б. Мікроангіопатії:

1.)нефропатія;

2.)ретинопатія;

3.)мікроангіопатія нижніх кінцівок.

2. Діабетична ретинопатія

Класифікація діабетичної ретинопатії (ДР)

Стадія ДР	Характеристика змін судин сітківки
1. Непроліферативна ДР	Мікроаневризми, геморагії, тверді ексудати Макулопатія (ексудативна, ішемічна, набрякова)
2. Препроліферативна ДР	Велика кількість ретинальних геморагій, м'які та тверді ексудати, неравномірний калібр судин, інтраретинальні мікросудинні аномалії
3. Проліферативна ДР	Неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділдів сітківки, крововиливи у склисте тіло, утворення фіброзної тканини в ділянці передретинальних крововиливів. Новоутворені судини дуже тонкі та крихкі, у наслідок чого виникають повторні крововиливи. Формування вітреоретинальних тракцій сприяє відшаруванню сітківки.

 

3.Діабетична нефропатія

Cтадії діабетичної нефропатії	Клініко-лабораторна характеристика
Iст. – гіперфункція нирок	Збільшена ШКФ (понад 140 мл/хв.). Збільшення ниркового кровотоку Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія (менше ніж 30 мг на добу) ШКФ нормальна або висока
IIст. – стадія початкових структурних змін	Стовщення базальної мембрани капілярів клубочків. Розширення мезангія. Збільшена ШКФ. Нормоальбумінурія.
III ст. – початкова нефропатія	Мікроальбумінурія (30-300 мг на добу) ШКФ нормальна або висока Нестійке підвищення артеріального тиску
IVст. – виражена нефропатія	Протеїнурія (понад 500 мг на добу) ШКФ нормальна або помірно знижена. Артеріальна гіпертензія.
V ст. – уремічна	Знижена ШКФ (менше ніж 10 мл/хв.) Артеріальна гіпертензія. Симптоми інтоксикації.

Примітка: ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації.

 

4. Діабетична нейропатія Це ускладнення цукрового діабету яке характеризується дифузним або вогнищевим враженням периферийних та/або автономних нервових волокон.

5. Синдром діабетичної стопи

Синдром діабетичної стопи – це комплекс анатомо-функціональних змін, зумовлених діабетичними мікро- та макроангіопатіями і нейропатією, що призводить до виразково-некротичного ураження м´яких тканин нижніх кінцівок.

Основні форми синдрому діабетичної стопи:

1. Нейропатична форма.

2. Ішемічна форма.

3. Змішана форма.

Нейропатична форма	Ішемічна форма
Шкіра суха, гіперкератози у містах надлишкового тиску	Шкіра бліда, або ціанотична, атрофічна
Деформація стопи, пальців, суглобові аномалії	Неспецифічна деформація стопи та пальців
Пульсація артерій стоп збережена або незначно знижена	Пульсація артерій стоп значно знижена або відсутня
Виразкові дефекти у містах надлишкового тиску, відсутність больового синдрому	Акральні некрози, наявність больового синдрому
Відсутність cуб´єктивних симптомів	Перемежаюча кульгавість

 

 

Лікування ЦД

Безальтернативним методом лікування хворих на цукровий діабет 1 типу є використання інсулінотерапії, яка була впроваджена в клінічну практику ще на початку двадцятих років минулого століття та постійно вдосконалювалася залежно від розвитку технологій одержання інсулінів і проблем, що ставали перед клінічною діабетологією. Принципово новим кроком у цьому плані став біосинтетичний спосіб одержання людського інсуліну з використанням генно-інженерної технології. Рекомбінантна ДНК-технологія дозволила одержати низку аналогів людського інсуліну з покращенними фармакокінетичними та фармакодинамічними властивостями, за допомогою яких можна практично повністю відтворити фізіологічний профіль інсуліну впродовж доби.

В основі зростаючої захворюваності на цукровий діабет 2 типу знаходяться збільшення кількості осіб з надмірною вагою та ожирінням, обмеження фізичної активності, споживання їжі, багатої на рафіновані жири та вуглеводи. Тому лікування пацієнтів з 2 типом діабету є комплексною проблемою, яка включає до себе застосування цукорознижувальної терапії на фоні дієтотерапиії та регулярних фізичних навантажень, в ряді випадків виникає потреба в призначенні інсуліну.

Сучасні принципи дієтотерапії цукрового діабету:

1. Фізіологічність.

2. Енергетична цінність дієти повинна бути адекватною до енерговитрат хворого та розрахованою на «ідеальну» масу тіла з урахуванням статі, віку, професії.

3. Обмеження рафінованих вуглеводів і заміна їх на сучасні цукрозамінники.

4. Створення стабільного режиму фізичної активності та харчування.

5. Достатнє вживання харчових волокон, мікроелементів, вітамінів.

6. Обмеження жирів тваринного походження (на добу не більше як 50%).

Фізіологічність забезпечує збалансоване співвідношення основних інгредієнтів харчового раціону: вуглеводів (50—60 %), жирів (25—ЗО %), білків (15—20 %), що сприяє усуненню гіперглікемії та значному знижен­ню ризику гіпоглікемічних станів. Збільшення в дієті кількості вуглеводів до 60 % від загальної енергетичної цінності супроводжується підвищенням чутливості тканин до інсуліну, зниженням гіперінсулінемії при цукровому діабеті типу 2, підвищенням швидкості засвоєння глюкози, зниженням резистентності жирової тканини до інсуліну при цукровому діабеті типу 1.

Сучасною харчовою формулою є така:

білки: жири: вуглеводи = 16 %: 24 %: 60 %.

Пропонуємо такі нормативи з розрахунку на 1 кг маси тіла хворого: білків — 1—1,5 г (для дітей та жінок, які годують, — 2,5—4 г, при діабетич­ній нефропатії — 0,6—0,7 г); жирів — 0,75—1,5 г (у літньому віці — 0,75—1 г); вуглеводів — 4,5—5 г (при надлишковій масі—2—2,5 г).

Потреба в білках становить 70—100 г на добу; задовольняється вжи­ванням 200—300 г риби або нежирних сортів м'яса, 1—2 яєць, 100—150 г нежирного сиру, 0,5 л молочних продуктів. Добова потреба в білках, особ­ливо для хворих молодого віку, повинна не менше як на 50 % забезпечува­тися білками тваринного походження, які містять незамінні амінокислоти.

Добова потреба в жирах становить 60—90 г (20 г вершкового масла і 25—30 г олії; решту жиру пацієнт отримує з м'ясними та молочними продуктами).

Необхідну кількість вуглеводів містить такий добовий набір продуктів: хліба — 150—250 г, круп — 60—70 г, картоплі — 250—300 г, овочів— до 600 г, фруктів і ягід — 300—400 г, кисломолочних продуктів — 500 мл.

Енергетична цінність дієти повинна бути адекватною до енергетич­них витрат та розраховуватися на «ідеальну» масу тіла. Для лікування хво­рих на цукровий діабет використовують три варіанти дієти 9: столи 9-1, 9-2, 9-3 (за М.І. Певзнером 9-А та 9-Б).

Інсулінотерапія

Розрахунок добової потреби в інсуліні. Рівень інсуліну в підшлунковій залозі здорової людини відповідає ступеню грануляції В-клітин. Інсулін зберігається у вигляді гранул, утворенню яких сприяє цинк шляхом зниження його розчинності. У підшлунковій залозі здорової людини містить­ся близько 4 ОД/г інсуліну, що становить у цілому 200 ОД. За добу в здорової людини виділяється близько 40—50 ОД інсуліну, більша частина якого інактивується в печінці. Підраховано, що близько 50 % інсуліну, який транспортується до портальної системи печінки, залишається в ній підчас його першого пасажу. Тому концентрація інсуліну в печінці значно вища, ніж у периферійних тканинах. Це необхідно для активації ферментів пе­чінки та синтезу глікогену.

Терапевтичну активність препаратів інсуліну тестують біологічним шляхом на кролях та виражають у МО (міжнародних одиницях) або ОД (одиницях дії).

1 ОД — це така кількість інсуліну, яка в разі введення кролю масою 2 кг, голодному протягом 12—16 год, знижує рівень глікемії до 45 мг %, визначеної за методом Хагедорна—Єнсена.

Розраховують добову дозу інсуліну для кожного пацієнта індивідуально. Разові та добові дози інсуліну призначають з урахуванням рівнів глікемії.

Добову потребу в інсуліні розраховують на 1 кг «ідеальної» маси тіла пацієнта. Доза інсуліну може коливатися в межах 0,3—0,8 ОД/кг на добу. Хворим з уперше виявленим цукровим діабетом типу 1 інсулін призначають у дозі 0,5 ОД/кг на добу. У період хронічної ремісії цукрового діабету, так званого «медового місяця», — 0,3—0,4 ОД/кг. При декомпенсації цукрового діабету, у пацієнтів із тривалим цукровим діабетом типу 1, який відрізняється мінімальною наявністю або повною відсутністю власної секреції інсуліну, потреба в ньому становить 0,7—0,8 ОД/кг. Далі секреція ендогенного інсуліну продовжує знижуватись і потреба в ньому зростає до 1,2 ОД/кг на добу. При стійкій компенсації цукрового діабету потреба в інсуліні знижується до 0,4— 0,5 ОД/кг.

Показання до призначення інсуліну:

1. Цукровий діабет 1 типу.

2. Діабетичний кетоацидоз.

3. Цукровий діабет 2 типу, якщо не можна досягти компенсації захворювання шляхом використання максимальних доз пероральних цук­рознижуючих засобів.

4. Прогресування хронічних ускладнень цукрового діабету 2 типу (особливо нефропатії, ретинопатії).

5. Цукровий діабет 2 типу, який ускладнився гострими запальними процесами, інфарктом міокарду, інсультом або існує потреба в проведенні хірургічного втручання.

6. Цукровий діабет 2 типу на тлі вагітності або лактації.

7. Цукровий діабет 2 типу та значні порушення функції печінки.

8. Цукровий діабет 2 типу та синдром діабетичної стопи.

9. Цукровий діабет 2 типу та сульфамідорезистентність.