Остеодистрофия продолжение

У овец, коз, свиней в начальной стадии неврологические расстройства, которые в начале проявляются симптоиокомплексом судорог. Либо клонико – тонические судороги, либо параличи и парезы. Внешне как приступы колик. Судороги могут носить непостоянный характер. На 2 -3 стадии изменения в костной системе. Эти изменения затрагивают кости лицевой части черепа. Искривляется твёрдое нёбо в сторону ротовой полости, нижняя челюсть утолщается и меняет форму, идёт расшатывание и выпадение зубов. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются кости таза, позвоночника и конечностей. У животных наблюдается развитие скалиоза или Лордоза, спонтанные переломы костей таза, скованная походка на задние конечности. У свиней может быть прогибание передних конечностей в запястных суставах, развивается залёживании при хорошем аппетите. Для свиней характерно изменение качества щетины она взъерошенная жёсткая, ломкая. У коз извращение апатита и лизуха, теряется качество шерстного покрова. У лошадей в большей степени выражены общие признаки такие как повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, потливость, развитие гастритов, капростазы. Из более специфических признаков – это нарушение опорно двигательного аппарата асептические артриты и артрозы, перемежающаяся хромота, асептические тендовагиниты и изменения поясничных позвонков с развитием экзостозов (пат разрастание костной ткани). Нарушение движения тазовых конечностей, болевые синдромы и слабость тазовых конечностей.

Течение хроническое

Субклиническая стадия может длиться в течение нескольких месяцев иногда до года. Прогрессирование заболевания связано с высокой лактацией или продуктивностью или многоплодной беременностью

Прогноз

На субклинической стадии благоприятный. На 2 и 3 стадии от осторожного до неблагоприятного. До тех пор пока сохраняется продуктивность и произвольность движений прогноз смещается в сторону осторожного. В случае невозможности произвольных движений прогноз неблагоприятный.

Диагностика

Диагноз ставится на сновании клинических признаков. Проводится регулярная диспансеризация для того, чтобы определить основную синдроматику стада. Анализ рационов по содержанию и сбалансированности макроэлементов кальция и фосфора. Ренгенологическое исследование определение плотности костей.

Лечение

Нормализация рациона по содержанию и соотношению кальция и фосфора.

Организация активных прогулок и инсоляция

Проведение регулярной витаминизации. Тетравит, Тетрамак, Тривит

На 2 стадии введение в рацион кормовых преципитатов (Кальций, фосфор в необходимых соотношениях, микроэлементы), фольфамикс (комплекс витаминно – минеральных подкормок)

Если в рационе незначительный избыток кальция и дефицит фосфора в рацион вводится монокальцийфосфат, если дефицит фосфора значительный, то в рацион вводят моноаммонийфосфат или диамонийфосфат в состав этих подкормок не входит кальций, содержится фосфор. Если ценное животное с тяжёлой клиникой проводится интенсивная терапия

Если наблюдается дефицит фосфора вводится препарат Фосфосан длительность использования до 2 – 3 недель 1 раз в 24 – 48 часов. Если у животного наблюдается недостаток кальция вводится 10 % раствор глюконата кальция или борглюконата кальция, либо хлористый кальций. Могут использоватся комплексные препараты содержащие кальций, фосфор и др элементы Тетразан, Аллост, Камагсол.

Лечение направленно на торможение процессов деминерализации кости.

Терапия практика

11.03.13

Контрольная работа на вследующей недели. Контрольная заболевания обмена веществ

Кетоз суягных овец

Это тяжёлое заболевание характеризующееся распадом белков, жиров и углеводов собственного тела, накоплением кетоновых тел в крови, токсемией и дистрофическим поражением печени. Чаще регистрируется во 2 половину суягности либо сразу после окота. Более предрасположены животные с многоплодной беременностью Чаще проявляется в зимний период. У крс длится долгое время носит субклинический характер. У овец проявляется от 2 -20 дней до окота либо спустя 3-4 дня после окота. Острое течение. Носит массовй характер заболеванию подвергается большая часть стада. Часто развивается при содержании животных на зиминих пасдбищах либо с бедным травостоем либо с высоким уровнем снега

Этиология

Белковая недостаточность. Предрасполагающий фактор недостаточность в рационе витаминов А и Е, микроэлементозы и недостаточность кальция. Скармливание недоброкачественного кислого силоса или сенажа, заплесневелого сена или сенажа. Развитие кормовых токсикозов.

Патогенез

В основе патогенеза идёт повышенный расход жирных кислот из жирового депо. У мрс обменные процессы идут быстрее, чем у крс для обеспечения потр орг им требуется большее количество питательных веществ. Если пост недост кол- во протеинов и углеводов начинается мобилизация жирных кислот из п.к. жировой клетчатки. Жирные кислоты являются альтернативным источником энергии. Повышение ж кислот превышает функциональные возможности печени в организме идёт накопление продуктов перикисного окисления липидов. Они являются предшественниками кетоновых тел. Активизируются процессы катаболизма белков собственного тела и в крови повышается концентрация кетогенных аминокислот таких как триптофан, фенил аланин, тирозин, лейцин и изолейцин. Частично кетоновые тела используются в качестве источника энергии. Они покрывают только потребности скелетной и гладкой мускулатуры. Существуют ткани, которые не могут существовать в условиях дефицита углевода и не могут используются кетоновые тела в качестве источника энергии. Это нервная ткань, эритроциты, ткани глаза. В условиях недостаточного поступления углеводов нервные ткани испытывают дефицит развивается фукциональное нарушение нервной ткани. Могут переходить в состояние комы и приобретать необратимый характер. Кетоновые тела легко минуют плацентатный барьер и вызывают интоксикацию плода.

Клиника

Неврологические нарушения

Острое течение.

У животных клонико – тонические судороги, эпилептоидные припадки, явления пареза паралича конечностей, синдром нарушения мозжечка. Животные начинают движения по кругу в одну сторону. Явления атонии, гипотонии преджелудков. У овец всегда острое или подострое течение. Летальность может составлять 70 -100 %. Он может наступить в течение первых 24- 48 часов от начала заболевания.

Подострое течение

Увеличивается процент рождения ягнят гипотрофиков и процент мертворожденных ягнят. Также у новорождённых ягнят наблюдается задержка развития сосательного рефлекса и увеличение времени фиксации позы стояния.

Диагностика

Учитывая видовые особенности, содержания и разведения анализ кормовых рационов по витаминов А и Е, белков, макроэлементов, клиническая картина, биохимическое исследование крови на содержание кетоновых тел. Если находится животное с кетозом анализ крови берут у 15 -20 % маточного поголовья.

Лечение

Если есть яркое клиническое проявление, то назначают 20 -40 % Глюкозу в.в. 2 р в день на весь период болезни плюс 2- 3 дня после исчезновения клинических признаков. 1 % р-р Бикарбоната натрия в.в до исчезновения клинических признаков. Если клинические признаки носят стёртый характер диагностика показала пов кол- во кетоновых тел в крови в рацион вводятся глюкогонные препараты за 14 -20 дней до окота 10 дней после окота: Пропианат и лактат натрия, глицерин, обычный сахар, кормовая патока, меласса. С целью коррекции Ацидоза вводят натрия бикарбонат. Особое внимание отводится введению витаминов А, Е и селена. Они являются мощными антиокидантами. Они вводятся в течкении 2- 3 недель до окота, 1- 2 недели после окота. Тетравит, Тривит, Селмевит, Селемаг. Витамины рекомендуются всем суягным овцам. Нормализация кормовых рационов по уровню протеина. Уровень протеина должен составлять не менее 60 % от общей колорийности. Для профилактики дефицитных состояний в рацион вводят диамоний фосфат, метионин, двууглекислый натрий. Во вторую половину беременности в рацион вводят легкоуглеводистые корма любые корнеклубнеплоды. При свободном содержании овец в зимний пастбищный период осуществляется дополнительное введение концентратов в рационы

Кетоз свиней

Это тяжёлое заболевание супоросных свиноматок и подсосных поросят характеризуется накоплением кетоновых тел в крови и развитием жировой (токсической) дистрофии печени. Он может иметь массовое распространение. Чаще регистрируется в средних по размеру хозяйствах. Чаще регистрируется у разовых свиноматок.

Этиология

Основной этиологический фактор содержание на высококонцентратных типах рациона, когда в состав рациона входят до 90 % злаковых комбикормов. Предрасполагающие факторы недостаток витамина А и Е, скученность содержания, адинамия.

Патогенез

Энергия тратится на переваривание концентрированных кормов. Жирные кислоты являются альтернативным источником энергии. Повышение ж кислот превышает функциональные возможности печени в организме идёт накопление продуктов перикисного окисления липидов. Они являются предшественниками кетоновых тел. Идёт жировая дистрофия печени и других органов. Кетоновые тела легко проникают в плацентарный барьер вызывают интоксикацию и гибель плода.

Клиника

Хроническое или подострое течение

Снижение аппетита, лизуха. Внешне свиньи долго сохраняют хорошую внешнюю форму. Присутсвуют признаки поражения молодняка. В целом по стаду увеличивается процент мертворожденных, гипотрофиков с низкой живой массой, процент случаев мастит метрит агалактия, заболеваемости молодняка диспепсией и бронхопневмонией.

Диагностика

Анализ рациона по содержанию белков и углеводов, биохимическое исследование крови на содержание кетоновых тел. Анализ данных по воспроизводительной функции.

Лечение

Нормализация рационов. Использование полуконцентратных типов рационов, когда уровень протеина составляет 50 -60 % от энергетического объёма рациона, остальное легко усваиваемые углеводы: патока, меласса, обычный сахар. В том случае если выявлены клинические признаки у взрослых животных используют введение 20 -40 % р- ров Глюкозы. 20% растворы возможно подкожно, 40 % растворов в.в. Рекомендуется введение в рацион кормового метионина для стабилизации липидного обмена. Кормовые энтеросорбенты: Полифепам, Лигнин, Вермикулит, Бефеш.

Профилактика

Нормализация рациона

Терапия лекция

13.03.13

Диспепсия телят

Диспепсия – это группа острых заболеваний новорождённого молодняка характеризуются нарушением пищеварения, нарастающим токсикозом, метаболическими нарушением, обезвоживанием, задержкой роста и развития.

Физиологические особенности новорождённого молодняка

При рождении кишечник не заселён микрофлорой при нормальных родах

Ферментопатия и агамаглобулинемия при рождении

У всех новорождённых в первые сутки после рождении развито только кишечное пищеварение через ворсинки тонкого отдела пищеварения сычужное пищеварение через 6-8 часов после рождения.

После выпойки молозива идёт заселение кишечника микрофлорой

В тонком отделе грамм положительная микрофлора в толстом грамм отрицательная

Молозиво

Повышенная кислотность 44

Содержит питательные вещества, способные в неизменном виде проникать через слизистую оболочку кишечника и всасываться в кровь.

Происходит активация всех ферментативных систем в жкт в организм поступают гамаглобулины они через слизистую оболочку кишечника в кровь формируется клостральный иммунитет. Спустя несколько часов после отёла молозиво задерживается в сычуге под действием ферментов створаживается образуется молочная сыворотка содержащая гамаглобулины

Наиболее интенсивно всасывание иммуноглобулинов происходит первые 6-8 часов, спустя время оно ухудшается через 12-24 часа прекращается

Спустя сутки после отёла кислотность молозива снижается до 34 уменьшается кол-во альбуминов, гамаглобулином с 13,1 до 3,3 белков с 20,3 до 7,5 %.

Классификация диспепсии

По происхождению пуэрберальная (молозивный токсикоз), алиментарная

Алиментарная диспепсия

Простая и токсическая

Чаще всего заболевание развивается у телят гипотрофиков.

1) Телята, которые рождаются с низкой живо массой внутренние органы функционально зрелые. Они быстро набирают вес и через 7 дней могут относится к нормотрофиков. У крс при многоплодной беременности, у молодых животных, которых осеменили рано

2) Низкая живая масса и функциональная незрелость внутренних органов. Уменьшение относительной массы внутренних органов, сохранение участков эмбрионального развития во внутренних органах, низкая дифференциация клеток в тканях не соответствие размеров органов внешним размерам животных. Часто затрагивает самые быстро растущие органы: печень, скелетная мускулатура, сердце. Они никогда не догоняют в развитии своих сверстников.

Признаки гипотрофии: масса меньше нормальной на 10 -30 % нормальная масса от 35 до 40 кг. Торможение фиксации позы стояния. В нормальных условиях до 2 часов. Позднее проявление сосательного рефлекса. Слизистые оболочки бледные или цианотичные температура тела на нижней границе нормы, понижение температуры на дистальных отделах конечностей, нижней части живота, ротовой полости, ушей. Анемия и гипогликемия, гипопротеинемия. Гипогликемия больше проявляется у поросят. Снижение гемоглобина, эритроцитов

Этиология

1. Нарушение кормления материнского поголовья и новорождённого молодняка

2. Действие патогенной и условно –патогенной микрофлоры

3. Генетический фактор. Если 2-3 маточного поголовья болели диспепсией риск этого заболевания у новорождённых увеличивается.

Нарушение кормления материнского поголовья

Если идёт белковая, протеиновая необеспеченность коров влияет на формирование тканей и органов плода. Это проявляется снижением секреторной и пищеварительной функции сычуга. Функциональная несостоятельность слизистой оболочки кишечника. Степень всасывания молозива меньше, снижается специфическая резистентность

Высокая продуктивность

Идёт быстрое расходование минеральных, питательных веществ и витаминов, дефицитные состояния (авитаминозы, остеодистрофия, микроэлементозы, кетоз)

Рождение гипотрофичного молодняка

Бытовые факторы

Нарушение условий отёла:

Нарушение или поздний запуск стельных животных

Отсутствие родильных отделений

Приём родах в условиях коровника. Рождение телёнка в навозе или канаве.

Позднее растирание новорождённого, поздний разогрев

Нарушение кормления в первые часы после отёла

Первая выпойка молозива должна быть не позднее 1 часа после рождения.

Выпойка должна быть произведена из соковых поилок диаметром отверстия 1-1,5 мм

Первая выпойка должна быть в объёме 1 литра максимум до 2 литров

Молозиво должно быть доброкачественным с температурой не ниже 27 градусов

Нарушения кормления

Запоздалая выпойка молозива

Выпойка молозива из ведра или из поилки диаметром отверстия больше 3 мм.

Выпойка холодного молозива

Выпойка молозива от матерей переболевших маститом, особенно в сухостойный период, использование грязного инвентаря

Все эти нарушения идут к нарушению микрофлоры в разных отделах жкт или заселение условно патогенной микрофлорой. Это приводит к дисфункции сычуга и кишечника, меняется активность ферментов это ведёт к диарее

Кормовые токсикозы

Кислые, прогорклые корма, нитраты, гербициты, плесневелые корма

Токсические вещества поступают в вымя

Накопление токсинов в тканях молочной железы (в сухостойный период)

Резкое изменение состава молозива.

Патогенез

В патогенезе участвуют несколько взаимосвязанных групп факторов: нарушение технологии выпойки молозива, дефицит макро и микроэлементов, нарушение кормления и переболевания маститов. Они вызывают нарушение ферментативной функции жкт, снижают всасывание молозива идёт развитие диареи.

Нарушение технологии выпойки молозива или нарушение распорядка кормления

При заглатывании молозива большими порциями

Переполнение пищеводного жёлоба молозиво попадает в рубец его гнилостное разложение, всасывание в кровь вызывают интоксикацию, диарею - токсическая диспепсия

Поступает большими порциями в сычуг

Недостаточная обработка желудочным соком происходит брожение. Быстро эвакуируется из организма происходит диарея - Простая диспепсия

Деффицитные состояние

Снижение секреторной и моторной функции желудка ферментопатию. Это ведёт к нарушению обработки молозива в сычуге, быстрой эвакуации химуса по тонкому отделу кишечника, снижается усвоение питательных веществ. Выходит в виде диареи

Нарушение кормления стельных животных или переболевания маститом или эндометритом. Меняется качество молозива, состав и передача гамаглобулинов новорождённому через жкт. Бактериальная обсеменённость молозива. Развитие дисбактериоза.

 

Нарушение кормления ведёт к изменению качества молозива и рождения гипотрофичного молодняка

Нарушение переваривания молозива ведёт к нарушению перистальтики и возможности перехода микрофлоры из тонкого отдела в толстый и наоборот. Изменеие состава микрофлоры называется дисбактериоз. Развитие дисбактериоза - это всегда гнилостное или кислое брожение. Все бродильные процессы сопровождаются накоплением токсических веществ в просвете кишечника. диарея чаще как механизм, направленный на удаление токсических вещества. Многократная диарея – диспепсия. Идёт выведение токсических веществ и жидкости из просвета кишечника обезвоживание и интоксикация. Почти в 100% случаев телята переболевшие диспепсией отстают в росте и развитии.

 

Контрольняя

Микроэлементозы, кетозы, остеодистрофия, алиментарная дистрофия, ожирение

 

Ситуационная задача

Собака 6 лет квартирное содержание коммерческий рацион

6 недель с периодичностью внезапное повышение температура до 41 градуса гнойные истечения из носа усил лёжа повт 2 дня температура снижалась через 3-4 дня снова пов Т, гнойные выделения из носа с примесью крови. Исп антибиотики. Т снизилась симптомы исчезли состояние более вялее. На 3 раз повышение температуры, рвота, понос. Состояние тяжёлое

Сердечный толчок стучащий частота 120. Жёсткое бронхиальное дыхание. В трахее влажные хрипы.

Ренген грудной клетки очаги затемнения и пов воздушности

ОАК

П яд. 18 Л 10 СОЭ 35

Лейкоциты 25

Терапия практика

20.03.13

Диспепсия телят

Клинические признаки

Молозивный токсикоз

Простая диспепсия

Молозивный токсикоз

Характеризуется внезапным острым развитием

Развивается при наличии токсических веществ

Появляется после первой выпойке молозива или до ней

Чаще у нормотрофиков

Профузный понос и быстрое обезвоживание нервологические расстройства

Быстрое острое течение, высокая летальность

Клиника быстро появляется и нарастает

Простая диспепсия

Растройство пищеварения

Общее состояние удовлетворительное / хорошее

Носит больше функциональный характер

Учащённая, произвольная дефекация

Фекалиижидкие обычного цвета и запаха

Апетит снижен или отсутствует

Признаки интоксикации и обезвоживагия отсутствуют или слабо выражены

Прогноз осторожный или благоприятный

Течение от 2-5 дней

У телят после переболевания диспепсии в дальнейшем развиваются болезни дыхательной системы –бронхопневмония

 

Развивается на 2-5 день от момента рождения

 

Токсическая диспепсия

Развивается в результате попадания молозива в рубец

Тяжёлое состояние и течение

Интоксикация и обезвоживание быстро прогрессируют

Эндофтальм – западение глазного яблока

Снижение температуры кожи в дистальных частях тела

Аппетит отсутствует, кахексия

Профузный понос с самопроизвольным истечением жидких масс

Анус зияет

Фекалии со зловонным, гнилотсным запахом и пузырьками газа более тёмного цвета

Нервологические расстройства запрокидывание головы назад, плавательные движения, нарушении координации и ариентировки в пространстве

Болезненност и увеличение печени

Прогноз осторожный или неблагоприятный

Возраст от 2-5 дней

Быстрое утяжеление состояния

Летальный исход может наступить в течении 48-72 часов от появления клинических признаков

Лечение

Функциональная разгрузка ЖКТ (голодная и полуголодная диета

Гидратация и детоксикация

Патогенетическая терапия

Антибактериальная терапия

Голодная диета

Назначается сразу после появления диареи в первый день на 6-12 часов до 24 часов для остальных животных от 4-6 часов

Выпаивание тёплых солевых растворов и травяных настоев: кровохлёбка, кора дуба, ромашка, зверобой, сенные отвары, Натрия хлорид, Рингер локка через поилку или ротопищеводный зонд

Объём выпаивания 0,5 - 1 литр за раз

Выпойка производится 5-6 раз в день

Возобновление кормления с ¼ суточной дозы с физраствором

К полному кормлению переходят за 3-5 дней

В первые часы после начало заболевания слаборозовый раствор марганца 0,5 литр

Гидратация и детоксикация

Кристалоиды (солевые растворы и калоиды

Солевые растворы

Физраствор, р-р Рингера, Шарабрина, Прохорова, 0,5-20 % Глюкозу с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция в.в.(температура физраствора приближенна к температуре тела или в. Брюшинно (физраствор с водорастворимыми антибиотиками пиницилинового рядка

20-50 мл на кг

+ 1 мл/ кг/ час- потеря мочи+ % обезвоживания * вес тела

Коллоиды

Полиглюкин, реополиглюкин, гемодес

Они повышают сосудистое давление, способствуют удержанию жидкости в просвете сосудов, поддержание объёма циркулирующей крови + сосудистое давление улучшают периферическое кровообращение и микроциркуляцию крови

Вводятся на фоне солевых растворов

Соотношение коллоиды- кристаллоиды 1 к 3

Показаны при токсической диспепсии

Патогенетическая терапия

Надплевральная блокада по Мосину

Висцеральная антибиотико – новокаиновая блокада по Смирнову-Герову

Для снижения боли и воспаления с 0,25 % новокаином

Антибактериальная терапия

Для подавления гнилостной микрофлоры кишечника

Предпочтительно пероральное применение

Чувствительность микрофлоры кишечника повторяют через 1,5 -3 месяца

Антибиотики: Тетрациклины, Левомицетины, кормовые антибиотики Биомицин, Биолетин, полимиксин,Энтеропурил, ЭЖнроксил, Байтрил, Синулокс применяются 2-3 дня после исчезновения клинических признаков

Сульфаниламидные препараты: Сульфодиметоксин, Сульфосолозин, Фтолозол, Этазол, сульфантрол

Препараты нитрофуранового ряда: Фуразолидон

Для восстановления микрофлоры пробиотики назначаются после проведения курса антибиотикотерапи.

 

Имунокоррекция

 

Биогенные стимуляторы:

Гемотерапия (изо- - гетерогемотерапия) Предпочтительней введение крови от матери Проводится 3- 5 раз в день 3-5 введений

Лизаты (гемолизат, лактолизат, гидролизин 3, Лактоплазмин)

Тканевые препараты (аминопептид – 2, гамма или полиглобулины)

Иммуномодуляторы (Фоспренил, Тимоген, Тактивин)

Витамины (Микровитам, Витам, Сальмозан, Катозал, Тетравит, Гамавит, Дюфалайт)

Профилактика

Профилактические мероприятия начинаются на 2 неделе беременности и при запуске. В рацион не вводят кислый сенаж, силос, заплесневелые, проморожненные корма, своевременные запуски, проверка на скрытые маститы при запуске и сухостое

Нормализация рационов по питательности и минеральным элементам, витаминам

Обеспечение своевременного и правильного запуска

Своевременная проверка и терапия скрытых маститов

Оборудование специальных родильных отделений

Организация боксовых отделов, Условия проведение отёла и приёма новорождённых

В течение часа после рождения должна быть произведена первая выпойка молозива в объёме 1 дитра в течение часа

Качество молозива (кислотность 42-44 гр по Тернеру не ниже 27 градусов

Сосковая поилка с размером отверстия до 3 мм

Перед выпойкой молозива выпаивают до литра тёплых солевых растворов с целью подготовки жкт и активации ферментных систем от 0,5 до литра

Оборудование профилакториев, где животные содержатся в течении 12-15 суток

Принцип пусто- занято

 

Терапия специализация

26.03.13

Инфузионная терапия

Цели и задачи инфузионной терапии

 

Восполнение объёма циркулирующей крови и гидратации тканей

Коррекция водно – электролитных расстройств

Восстановление микроциркуляции крови

Адекватная перфусия почек

Адекватный диурез

В организме жидкости локализуются в 3 областях

Внутри клеток

Внутри сосудов

В интерстициальной ткани

Около 2/3 в клетках 1/3 в в в интерстициальной ткани

5 % внутри сосудов

Сосудитсая стенка практически не проницаема для белков. Клеточная мембрана пропускает только воду

Пути восполнения жидкости в организме

Орально, подкожно, внутривенно, интраперитонеально, внутрикостно

Если состояние удовлетворительное, отсутствует рвота диарея можно обойтись оральным или подкожным методом. Если потеря жидкости с рвотой, поносом, полиурией применяют внутривенное и интраперитонеальное введение. Внутрикостное введение у котят и щенков раннего возраста если не возможно в.в введение.

Выбор раствора зависит от цели инфузионной терапии

Типы растворов

Кристалоиды (солевые растворы) это растворы в состав которых входит вода и определённый набор элеткролитов.

Коллоидные растворы в своём составе содержат молекулы белков крупного и среднего размера

Кристалоиды:

Изотонические, гипертонические, гипотонические, корригирующие

В течение 30 минут выходят из сосудистого русла в сосудистой ткани остаётся 25% в интерстициальной ткани 75 %

Изотонические растворы

0,9% раствор хлорида натрия, раствор Хартмана

Возмещающие, можно вводить быстро. Преимущественное распределение в межклеточном пространстве (70-80 %), можно вводить в объёме в 3 раза превышающем объём кровопотери или гиповолемии

Угроза отёка лёгкого, головного мозга, возобновление кровотечение.

С осторожностью применяются при ХПН

Объёмные инфузии ускоряют фильтрацию мочи и повышают интенсивность заболевания

Гипертонические растворы

3,5 и 7% Натрия хлорид, 40 % глюкоза

Эффект плазмоэспандера

Увеличение ОЦК, увеличение СВ

Действие мощное, но кратковременное

Препараты реанимации

Терапия сердечно –сосудистых заболеваний, отёки лёгкого, головного мозга

Вызывают электролитные расстройства, задержку жидкости, аритмии, гемолиз ферментных элементов

Противопоказаны у обезвоженных животных

Гипотонические растворы

0,45 Натрия хлорид 0,25 % глюкоза

Ограниченное использование

Значительные электролитные расстройства (повышение натрия и калия в крови)

ЗСН, заболевания печени, диабетическая кома

Равномерно распределяются вне и внутри сосудистого русла

 

Растворы глюкозы

Все растворы декстрозы ведут себя, как гипотонические

Равномерно распределяются во внеклеточном и внутриклеточном пространстве

Не используется для восстановления ОЦК

5 % р-р глюкозы не повышает уровень глюкозы в крови

Для восстановления уровня глюкозы используют 10, 20 и 40 % глюкозу вводятся болюсно до стабилизации состояния

Корригирующие растворы (полиионные растворы) (состав Натрия хлорид, ионы калия, магния, кальция декарбонаты) Рингер, Ацессоль

Растворы, чей электролитный баланс сходен с составом плазмы

Используются доя тонкой коррекции элеткролитов в плазме

Используются при длительной заместительной терапии

Не показаны в неотложной терапии

Скорость введения

Зависит от скорости развития кровопотери и обезвоживания

Обезвоживание

Острое: восполнение дефицита жидкости быстро за 5-6 часов

Хроническое: медленная коррекция в течение 12-24 часов

Коррекция обезвоживания

Общий объём = дефицитный + поддерживающий

Деффицитный объём = % обезвоживания * вес тела (кг) *8

Поддерживающий объём = 30*вес тела (кг)+70

2 способ

% обезвоживания*вес тела (кг)/100 литры в сутки

Поддерживающий объём: 2,2 мл/кг/час

66 мл /кг/ сут Карликовые собаки

44 мл/ кг/ сут собаки, кошки

3 cпособ

20-50 мл на кг

1 мл кг час-потеря мочи

% обезвоживания* вес тела (кг)

 

Рвота + 20 мл на кг

Диарея + 20 мл на кг

Оценка обезвоживания

Показатель степень дегидратации 5-6% слизистые сухие, тургор, Пульс, АД, Диурез в норме

Обезв 7- 10 % слизистые сухие, тургор понижен, пульс повышен, АД в норме, Диурез понижен

Обезв 10-12 % слизистые очень сухие тургор сильно понижен, пульс сильно повышен, АД понижено, Диурез сильно понижен

СНК (скорость наполнения капилляров) в норме меньше 2 секунд. Определение состояния периферического кровообращения. Кратковременное нажатие пальцем на слизистую оболочку в области верхнего клыка. После нажатия образуется белое пятно в норме оно должно исчезнуть за 2 секунды

Оценку обезвоживания нужно проводить в одном и том же месте с одной и той же стороны при одном и том же положении животного.

Состояние кахексии может имитировать состояние обезвоживание

Тургор снижен при истощении

М.б. в норме при ожирении

Критерии адекватной инфузионной терапии

Восстановление диуреза 1-2 мл на кг в часУменьшение СНК до 2 секунд

Восстановление цвета слизистых до розового и их влажности

Восстановление тургора кожи

Увеличение пульсового давления и нормализации ЧСС

При ухудшении состояния инфузию прекращают до выяснения причины

Коллоидные растворы (плазмозамещающие)

Гематогенные:

Кровь, плазма, Эр. Масса, альбумин

Синтетические: декстраны, желатиноиды, ГЭК

Они улучшают циркуляцию крови и уменьшают агрегацию форменных элементов

Натуральные плазмозаменители

Человеческий плазменный альбумин –белок плазмы крови, поднимает онкотическое давление крови, является переносчиком многих гармонов, минералов, ферментов

Применение очень ограниченно, вызывает анафилактический шок

Синтетические коллоиды

100 % остаются в сосудистом русле

Быстро увеличивают ОЦК и удерживают достигнутые значения от 3-24 часов

Снижают вязкость крови

Улучшают микроциркуляцию

Адекватный сердечный толчок при гиповолемии

Показания

Выражают дефицит ОЦК

Шоковые состояния

Операционная кровопотеря

Снижение дозы вводимых жидкостей

Снижает риск разбавления крови и сокращает время реанимации

Вводится с кристаллоидами в соотношении 1 к 3

Противопоказания

Декомпенсированная почечная и сердечная недостаточность, отёк лёгкого и мозга, внутричерепное кровоизлияние и повышение внутричерепного давления, коагулопатии, гиперволемия, тяжёлые электролитные растройтсва (снижение калия и натрия), Диализ

 

Побочные эффекты

Кожные реакции (крапивница), тахикардия, увеличение слюнных желез, тошнота, рвота, астматическое состояние

Длительное применение вызывает зуд, трудно поддающийся лечению

Рекомендуется снижение суточной дозы

Декстраны

Полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакродекс

Восстанавливает ОЦК, реологию крови, микроциркуляцию, уменьшают свёртываемость крови

Декстрановая коагулопатия не имеет антидотов

С осторожностью применяют при паталогии почек с нарушением фильтрации и у дегидратированнных животных так, как могут вызывать закупорку канальцев и ХПН

Полигидроксиэтиленкрахмалы (ГЭК)

Рефортан, Гемохес, стабизол, Волюфен, Хаэс –стерил, инфезол, Инфукол

Вводятся тоько на фоне кристалоидов

 

Шок – это неспецифическая реация организма на раздражители, которая характеризуется нарушением периф и рег кровообращения, изменением всех видо обмена, изменение нервной и эндокринной регуляции организма

Кардиогенный шок, геморрагический и гиповолемический шок, травматический и болевой, анафилактический, токсемический шок

В результате действия внешних факторов появляется нарушение периферического кровообращения и состояние централизации кровообращения. В условиях гипоксии нарушается синтез АТФ. Массовая гибель клеток. Полиорганная недостаточность (сердечная, дыхательная, почечная) В ответ на действие факторов меняется нейроэндокринная регуляция организма активируется ринин- ангиотензин- альдостероновая система (РААС) Альдостерон вызывает задержку натрия и воды для восстановления объёма наполнения крови. Система РААС запускает симпатико –адреналовая система (САС) она вызывает увеличение частоты сердечных сокращений. Системы РААС и САС обладают выраженным токсическим действием на миокард. Это ускоряет развитие сердечной недостаточности особенно в условиях гипоксии. Адреналин и норадреналин действуют на симпатическую нервную систему. У собак возбуждение симпатической н.с. шок оценивается как гипердинамический. У кошек развитие ваготонии. Шоковое состояние гиподинамическое.

Выделяют несколько стадий шока в зависимости от изменений на уровне тканей:

Компенсированный обратимый шок. Возбуждение вегетативной н.с., умеренное нарушение микроциркуляции крови, электролитные расстройства. В качестве механизма компенсации явление гемоделюции (выход межклеточной жидкости в внутрисосудистое сосудистое русло)

Декомпенсированный обратимый шок. Могут носить обратимый характер возможно восстановление тканей и органов. Выраженное нарушение периф и рег гемодинамики, выраженное электролитное расстройство, тканевая гипоксия, агрегация форменных элементов крови, снижение мышечного тонуса, нарушение нейро – эндокринной регуляции

Декомпенсированный необратимый шок: резко выраженная гипокися, развитие почечной и сердечной недостаточности, развитие коматозного состояния, стаз крови, централизация кровообращения. О развитие этой стадии говорят если реанимационные мероприятия оказались не эффективными в течении 12 часов

По клиническому проявлению

По тяжести клиники

1 стадия

Умеренная тахикардия, увеличение чсс на 15-20 ударов (у собак). Возбуждение или угнетение, двигательное беспокойство. Цианоз или бледность слизистых оболочек, повышение температуры тела. Саливация, снижение температуры тела в области конечностей, ушей, ротовой полости. Стадия компенсированная состояние удовлетворительное

2 стадия

Увеличение чсс на 25-50 ударов, появление одышки, уменьшение глубины дыхания, дыхание с участием мышц брюшного пресса. Выраженное угнетение. Реакция на внешние раздражители сохраняется. У некоторых животных холодный липкий пот. Состояние удовлетворительное или средней тяжести

3 стадия

Пульс увеличивается от 150 до 200 ударов в минуту. Дыхание частое поверхностное, появление дыхательных аритмий, снижение общей и местной температуры тела, слизистые оболочки цианотичны, снижение поверхностных рефлексов, снижение глубоких рефлектов, сопорозное состояние. У кошек гипотермия, брадикардия, гипотензия. Состояние средней тяжести или тяжёлое. Прогноз осторожный до неблагоприятного.

4 стадия Пульс свыше 200 ударов в минуту нитевидный малого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца резко ослаблены, дыхание поверхностное, дыхательные аритмии. У животных с непигментированной кожей мраморное окрашивание кожи, выраженный цианоз слизистых оболочек, температура тела повышена, коматозное состояние. Поверхностные и глубокие рефлексы отсутствуют

В независимости от клинических признаков и степени выраженности существуют критерии окончания реанимации.

Состояние животного должно оцениваться как хорошее с адекватной реакцией на внешние раздражители. Слизистые оболочки розовые, влажные, чсс не больше 140-160. Пульс хорошего наполнения средней или большой пульсовой волны. Температура тела в средних значениях. 38,2-38,3. Образование мочи. Не менее 2 мл на кг в час.

Геморрагический и гиповолемический шок (распределительный)

Он характеризуется низким эффективно циркулирующим объёмом крови. Низкий сердечный выброс.

2 механизма

1. Кровопотеря

2. Гиповолемия

Кровопотеря – это потеря жидкости и форменных элементов крови

Острые кровопотери, когда в течение короткого периода времени теряется порядка 1-2 % ОЦК

Хронические кровопотери, когда в течении длительного времени может быть потеряно от 50 до 70 % форменных элементов

Организм сам может восполнить 5-10 % потери ОЦК за счёт гемоделюции и выхода форменных элементов из депо.

Кровопотеря 20-25 % достаточно хорошо компенсируемые, но требуют проведение лечебных мероприятий

Потеря 30-40 % ОЦК считается терминальной даже при переливании крови. Развивается острая гипоксия, некроз клеток.

Потеря 50 % и более эритроцитарной массы считается терминальной.

Объём крови у собак 80-90 мл на кг, у кошек 50-60 мл на кг

Гиповолемия –это потеря жидкой составляющей крови

Различают абсолютную или относительную (функциональную). Абсолютная при потери жидкости во внешнее пространство относительно сосудов (рвота, диарея, поилурия) Формирование абдоминальных, торакальных и других выпотов

Относительная гиповолемия развивается в результате перераспределения крови, когда создаётся не соответствие между объёмом циркулирующей крови и диаметром сосудистого русла.

Клинические признаки

Кровопотеря, анемичность слизистых оболочек, мышечная слабость или сосудистый коллапс, тремор скелетной мускулатуры, расширение зрачка, спутанность сознания. У собак и кошек рвота, снижение температуры тела. При острой кровопотери сердечный толчок и тоны средца усиленны до стучащих, появляются систолические шумы, пульс малого наполнения. При хронической кровопотери изменений со стороны сердечного толчка и тонов сердца может и не быть. Кровотечение внешнее, в полости или макрогематурия. При хронической кровопотери непереносимость физических нагрузок, сонливость (литаргия), умеренная тахикардия, может быть некоторая анемичность слизистых, отёки подкожной жировой клетчатки. При хронической кровопотери алиго или анурия. Внешние признаки кровопотери могут отсутствовать. При гиповолемии жажда, олигурия, снижение тургора кожи, снижение температуры в области дистальных отделов тела животных, некоторая заторможенность или спутанность сознания, снижение поверхностных рефлексов

Лечение

Инфузионная терапия с использованием солевых и коллоидных препаратов. Восстановление ОЦК и диуреза. При потери 10-15 % возможно подкожое введение. При потери 20-25 % внутривенное или внутрикостное введение препаратов. Если идёт потеря эритроцитарной массы больше 50 % переливание крови. Переливание не делают в первый день. Оценивают динамику и тенденцию.

Остановка кровотечения. Ушивание, гемостатические губки, тугое бинтование, жгуты. При внутреннем кровотечении кровоостанавливающие препараты пролонгированного действия (Викасол) он начинает работать через 6-8 часов после введения, короткого действия (Дицинон, этамзилат натрия, аминокапроновая кислота) действуют 4-6 часов. До момента остановки кровотечения. Аскорбиновая кислота и глюконат кальция уменьшают порозность сосудов.

Травматический и болевой шок

Пусковой механизм – болевая импульсация из очага поражения

Клиника

Резкое возбуждение, двигательно беспокойство со стремлением двигаться вперёд, у кошек агрессивность. Возбуждение сменяется угнетением и развитием сопорозного или коматозного состояния: бледность слизистых оболочек, расширение или сужение зрачка и отс реакции на свет, тахипное, дыхание поверхностное, появление одышки, сердечный толчок усилен до стучащего

Лечение

Проведение инфузионной терапии. Децентрализация кровообращения. Обезболивание на фоне централизации кровообращения приводит к падению сосудистого давления и утяжеляется состояние.

Если источник боли локализован используют местную анестезию (блокаду) если не локализован используют общую анестезию (Бутарфанол, Домидор, Налбуфин) Нестероидные противовоспалительные средства Кетофен (кошки не переносят). Акупан, Анальгин, Баралгин, Спазгам.

Обеспечение дыхательной деятельности. Если произвольное дыхание отсутствует – интубация трахеи, если дыхание снижено используют дыхательные аналептики: сульфакамфокаин, кардиамин, лабелин, цититон. Кислород

Анафилактический шок

Практически в 100 % случаев заканчивается летально. Это аллергическая реакция немедленного типа характеризуется быстрым началом и развитием протекает 3 путями

1. Преимущественное поражение с.с.с. Тахикардия, экстрасистолия, трепетание, мерцание предсердий.

2. Поражение дыхательной системы, развитие дыхательных аритмий, одышки и отёка слизистой оболочки гортани (отёк лёгкого, остановка дыхания)

3. Аллергические реакции с преимущественным поражением кожи и слизистой (крапивница, отёк подкожной жировой клетчатки, отёк слизистых, отёк квинке.

Появление необычных форм поведения, двигательное беспокойство и раскоординация движений, манежные или плавательные движения, тонические судороги, вокализация. Активная саливация, истечение из носа. У плотоядных эти явления сопровождаются рвотой, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, зрачок расширен, либо ссужен, не реагируют на свет, усиление сердечного толчка, затем резкое ослабление. Состояние быстро утяжеляется. Отёки подкожных тканей.

Лечение

1. Введение антигистаминных препаратов- кортикостероиды. (Дексаметазон, Преднизалон) в.в. Если в.в. введение невозможно введение сублингвально в толщу корня языка, в подъязычную вену, внутрисердечно, в центральные вены или в аорту. Для ускорения действия вводят с физраствором.

2. Транквилизаторы и седативные препараты: Реланиум, Себазон, Драпередол, Галапередол, Минимальная доза Золетила в.в. Если нарушение или остановка дыхания интубация трахеи и искусственная вентиляция лёгких. ИВЛ проводится до восстановления самостоятельного дыхания. Введение дыхатлеьных аналептиков -Лабилин, Цититон, Бимигрит, Кардиамин п.к. или в.в. При в.в. введении долгое интенсивное чихание. Увлажнённый кислород. Проводится до тех пор пока слизистые оболочки не станут розовые.

3. При нарушении деятельности сердца возможно в.в. либо интракардиальное введение адреналина, рекомендуется сочетанное использование адреналина с 20-40 % глюкозой или 10 % хлористом кальции или с физраствором. Закрытый массаж сердца. Реанимация прекращается, если усилия не принесли видимых результатов в течении 30-40 минут. Введение антиоксидантов внутривенно (эмицидин и мексидол). Животное должно быть под присмотром в течении 24 часов.

 

Терапия специализация

2.04.13

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии – это поражения миокарда не св

Занные с органическими изменениями миокарда, коронарных сосудов или клапанов сердца

Виды

Делятационная (эксцентрическая, тоногенная, ДКМП

Это поражение миокарда, сопр увеличением объёма камер сердца и истончения стенок сердца. Чаще всего регистрируется как врождённая патология

Встречается у собак средних и крупных пород. Чаще у кобелей. У кошек редко.

Выживаемость от 4 недель до 1,5 лет или 2 года

Первичная, вторичная (при хпн, при заболевании щитовидной железы, надпочечников, при тяжело протекающих экзогенных и эндогенных заболеваниях, при перенесении парвовирусного энтерита

ДКМП боксёров и доберманов. У них 100 % генетическое происхождение.

Прогноз плохой.

Истинная ДКМП имеет генетическое происхождение

У крупных пород. Проявляется в возрасте 3-6 лет.

Проявляется коллапс трахеи

Вторичная ДКМП

Результат вирусных заболеваний

Действие эндо или экзотоксинов

Острые хронические заболевание ДС, ХПН

Отравление солями тяжёлых металлов

Перетренированность в возрасте от 6 до 12 месяцев

Недостаточность таурина, карнитина

ДКМП боксёров – аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)

ДКМП доберманов – фиброзно –жировая дистрофия миокарда левого желудочка

Клиника

Собаки выглядят здоровыми с хорошей переносимостью физических нагрузок

Признаки:

Обморочные состояния (Синкопы)

Синдром внезапной смерти

Развитие гемодинамически значимых аритмий (мерцательной аритмии, экстросистолии, блокада АВ или СА)

Гипертрофическая кардиопатия (ГКМП)

Имеет генетическое происхождение

Крайне редко у собак (мелкие породы)

У кошек 50 % кардиогенных заболеваний

Породная предрасположенность (Сфинксы, Мэинкуны, британы, скотиши, норвежская лесная, регдол)

Средний возраст, хорошая физическая форма

Чаще у котов

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

Перерождение миокарда желудочков, увеличение объёма предсердий.

Левый желудочек без изменений

Фиброзное перерождение миокарда и эндокарда

Встречается редко, чаще у кошек

До появления значимых нарушений гемодинамики протекает бессимптомно

Значимые нарушения гемодинамики

Появление признаков хронической или застойной сердечной недостаточности (ХСН, ЗСН)

Клиническая манифестация

Наполнение левых камер сердца –преднагрузка

Наполнение правых камер – постнагрузка (обеспечивает наполнение левых камер)

Закон Франка старлинга степень сокращения зависит от растяжения

Патогенез ДКМП

Систолическая дисфункция

Гипокинезия миокарда

Увеличение конечно –систолического объёма

Увеличение преднагрузки

Дилятация желудочков

клинически выражена

Уменьшение СВ

Застой в малом круге кровообращения

Развитие катара дыхательных путей, кашель, хрипы

Патофизиология ГКМП

Диастолическая дисфункция

Увеличение ригидности миокарда

Уменьшение диастолического наполнения

Увеличение преднагрузки

Гипертрофия миокарда

Клинически менее выражена

Уменьшение СВ

Дисфункция миокарда

Снижение сердечного выброса, уменьшение минутного объёма крови

Значимые нарушения гемодинамики

Механизмы компенсации провоцируют развитие сердечной недостаточности

Снижение СВ

Увеличение ЧСС, укорочение диастолы, гипоксия, энергодефицит

Вазоконстрикция

Увеличение скорости кровотока (гипоксия, ишемия), выработка альдостерона (задержка воды и натрия)

Всё это ведёт к вазодилятации – улучшение питания, снижение сосудистого давления, скорости кровотока и наполнения желудочков

Это ведёт к снижению СВ

Снижение сердечного выброса

Активация ренин –ангиотензин –альдостероновой системы. Происходит вазоконстрикция

Повышение альдостерона: задержка воды и натрия, повышение сосудистого давления, развитие венозного застоя, хроническая перегрузка миокарда

Стимуляция САС (уменьшение диастолы, увеличение ЧСС)

Это ведёт к поражениию миокарда, снижение насосной функции сердца, ишемия органов мишеней (мозг, почки, печень)

Активация кининовой ситсемы (вазодилятация) Снижение СВ

Снова активация ренин –ангиотензин –альдостероновой системы

РАС и САС системы обладают токсическим действием на миокард

Развивается апоптоз, спячка, гибель кардиомиоцитов, выработка факторов некроза миокардиоцитов, опухоли.

Все нейрорегуляторные гормоны обладают кардиотоксическим действием

САС (адреналин- норадреналин)

Апоптоз и экспрессия генов, некроз, гибернация, структурные изменения миокарда

РААС (ангиотензин –альдостерон)

Апаптоз и экспрессия генов

Повреждение миокардиоцитов, отложение коллагенов в миокарде, некроз кардиомиоцитов, стимуляция эндотелия (фактор некроза и опухолей)

Стресс, напряжение стенки

Закономерный исход любого заболевания сердца, развитие хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Диагностика

Алгоритм диагностики

Клинические признаки и анамнез

Рентгенография, эхокардиография, электрокардиография

Общий и биохимический анализ крови

Клинические признаки

Дыхание (экспираторная одышка, симметричные хрипы)

ЧСС (у средних, крупных и гигантских собак. У мелких собак ЧСС свыше 160-180 критично)

Цвет слизистых оболочек (анемичность – ССН (ХСН, ЗСН), цианоз – ДН, фиолетовые – токсемия. Увеличение СНК (скорость наполнения капилляров) в норме до 2 секунд. ССН

СНК

Гепатомегалия

Расширение ярёмной вены (достоверно у крупных собак)

Периферические отёки

Синкопы (гипоксия мозга, брадиаритмии меньше 50 уд в мин, тахиаритмии – мерцание, трепетание предсердий, кашлевой, судорожные приступы)

Клинические признаки

ДКМП

Одышка, утомляемость, кашель не частый, снижение аппетита, мерцательная аритмия, асцит, обмороки, кардиогенная кахексия, непереносимость физических нагрузок

Отёк лёгкого редко

Приоритетность клинического проявления ХСН определяется стороной поражения

Левосторонняя недостаточность ведёт к развитию правосторонней.

Левосторонняя недостаточность

Заброс крови в легочные вены

Появление давления в сосудах малого круга

Выпотевание плазмы в интерстицию и просвет альвеол

Кашель, одышка, непереносимость нагрузок, плевральный выпот (у кошек), синкопальные состояния.

Правосторонняя недостаточность

Затруднение оттока крови из правых камер сердца

Повышение давление в воротной вене и ссоудах брюшной полости

Выпотевание жидкой части крови в ткани и полости

Клиника

Гепатомегалия с расширением печени (гепатовенозный застой)

Асцит

Плевральный выпот

Периферические отёки (если развивается перикардиальный выпот и идёт тампонада средца)

У собак

Асцит –плевральный выпот –перикардиальный выпот – отёки

У кошек плевральный выпот может быть без асцита может быть при лево и правосторонней недостаточности

Лечение

Плевральный выпот удаляют Плевроцентезом

Мочегонные препараты у собак не удаляют плевральную жидкость у кошек может удалятся

ГКМП

50 % сердечных заболеваний

Неклассифицированные – 12 %

РКМП – 7 %

АДПЖ – 4 %

ДКМП -10 %

Этиологический фактор декомпенсации может оказаться незаметным для владельца и при сборе анамнеза не будет выявлен

РКМП у кошек:

Безсимптомное течение

Отсутсвие кашля, одышка после нагрузки, кошка выглядит здоровой. Всегда острое начало

Дыхательный дистресс

Выраженная одышка, возбуждение или угнетение, гипотермия, отсутствие дыхательных шумов, плевральный выпот или отёк лёгкого, тромбоз аорты

Внезапное начало, резко выраженная болезненность брюшной полости, парез или паралич задних конечностей, отсутствие пульсации вен конечностей, тазовые конечности тестообразные, снижение температуры.

Отёк лёгкого после кастрации, стерилизации и других операций

АДПЖ кошек

Сфинксы, меинкуны, британы, скотиши, норвежская лесная, регдол

Примерно 4 % всех заболеваний сердца

Признаки правосторонней сердечной недостаточности

Гемодинамически значимые отсутствуют

Диагностика

Ренгенодиагностика

Делать 2 проекции

Выявление сопутствующей патологии

Косвенная оценка размеров сердца

Корректность укладки залог информативности снимка

Электрокардиография

Диагностика аритмии

Эхокардиография – экспертный метод диагностики кардиопатий

В возрасте не младше 6-7 месяцев

Терапия неотложных состояний

Седация

Кошкам и мелким породам собак

Бутарфонол (0,1 -0,3 мг на кг)

Ацепромазин (0,03 мг накг)

Ксила, Веттранквил – 0,1 мг на кг очень осторожно

Кислород

Диуретики (фуросемид) в.в. 2-4 мг на кг каждые 20 минут

Преднизалон, Дексаметазон до 15 мг на кг

М.Б. вазодилятаторы (нитроглицерин, нитропруссид натрия, гидралазин)

Терапия хронического периода

2 функциональных класса

1 ФК Симптомы отсутствуют или проявляются при значительных нагрузках. Летальность примерно 10 %

2 ФК Симптомы проявляются при обычной нагрузки. Летальность примерно 20 %

Компенсированные состояния

Классификация ХСН

3 ф.к.

Комфортное состояние животного в покое и появление симптомов после минимальных нагрузок. Летальность примерно40 %

4 ф.к.

Симптомы проявляются в покое значитльное ограничение подвижности

Тактика лечения ХСН

Разгрузка сердца

Объёмная, нейрогуморальная, гемодинамическая

Стабилизация сердечных сокращений

Ионотропная стимуляция сердца

Объёмная разгрузка

Диуретики

Показания

Задержка жидкости и застой

Выпаженные симптомы 3 и 4 ФК

Выраженный застой на рентгене

Угроза отёка по рентгену, асцит

Плюсы диуретиков

Положительный диурез

Контролируемая жажда, положительный прогноз, контроль альдостерона, отсутствие электролитных нарушений, хорошее качество жизни пациента

Минусы

Стимуляция жажды, электролитные расстройства, электролитные нарушения, Стимуляция РААС, прогрессирование ХСН, принимаются натощак, ухудшение качества жизни владельца.

Спиронолактон (альдактон, верошпирон)

Увеличение диуреза на 20 %

Задержка калия

Комбинирование с тиазидными или петлевыми диуретиками

Нейромодулярный эффект

Уменьшает жажду, уменьшает выработку альдостерона

контроль уровня калия

Доза 2 -5 мг на кг

Петлевые диуретики Фуросемид, Торасемид (Диувер)

100 % увеличение диуреза

Эффективен при сниженном клиренсе креатинина

Венодилятирующий эффект

Препарат первого выбора при отёке лёгких

Выраженные побочные эффекте при длительном использовании высоких доз

Торасемид

Ингибирует секрецию альдостерона уменьшает жажду не выводит калий более выраженный эффект, приём 1 раз в день

Доза 0,06-0,125 мг на кг

Тактика использование диуретиков у компенсированных больных

Оценка ФК на лечение без диуретиков

Минимально эффективные дозы слабейшего диуретика

Тактика использование диуретика у декомпенсированных больных

Высокие дозы, парентеральное введение

Минимально эффективные дозы

Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающий фермент)

Показание к применению ИАПФ

Во всех случаях ХСН

Независимо от стадии ХСН (чем выше степень ХСН, тем выше эффективность ИАПФ)

Артериальная гипертрофия

Заболевание почек

Стеноз аорты – с осторожностью

Правила применения иАПФ

Контроль гипотонии (титрование дозы)

Азотемия (выбор препарата)

Непереносимость

У собак нет кашля от иАПФ

Препараты

Эналаприл (Энап) 0,25 мг на кг

Рамиприл (Вазотоп, Хартил)

0,125 мг на кг

Моноприл 0,25 мг на кг

Беназиприл (Фортекор) 0,25 -0,5 мг на кг

Клинические эффекты

Улучшение ФК на 1 и 2 стадии

Снижение смертности в 2-2,5 раза

Ионотропная стимуляция

Дигоксин

Пимобендан (ветмедин)

Левозимендан?

Бета блокаторы

Дигоксин

Узкая терапевтическая широта

Интоксикация (кумуляция)

Желудочковые аритмии

Не используется в виде монотерапии

Уменьшение симптомов

Улучшение качества жизни

Показания

Мерцательная аритмия чсс 160- 180

Низкая сократимость мокарда меньше 20 %

Не контролируемая симптоматика

Тяжёлая декомпенсация

Прпвожел недост

ХСН с синусовым ритмом маленькие дозы до 0,05 мг на кг сутки

Противопоказания

Обструкция выносящих трактов

АВ блокады 2 и 3 степени

Желудочковая аритмия?

Дозы

Собаки

Мелкие породы 0,005-0,011 мг на кг 2 р.д.

Крупные породы 0,22 мг на м в квадрате не более 2 г на собаку

Доберманы не более 0,375 мг на гол

Кошки 0,0031 мг на гол 1 р. Д или раз в 2 суток

Ветмедин 0,125 -0,25 мг на кг 2 р.д.

Бета блокаторы

Использование требует высокой квалификации врача и теплых, трепетных отношений с владельцем

Они блокируют бета рецепторы на слизистых оболочек дыхательных путей и толщи миокарда.

Препараты

Бисопролол (Конкор- кор) 0,05 -0,2 мг на кг

Небивалол (Небилет) 0,1 мг накг

Метопролол (Эгилок) 5 мг на кг

Карведилол (Дилатренд) 0,1 мг на кг

Атенолол 0,5 -1 мг на кг

Пропранолол – 0,3 -1,5 мг на кг

Правила применения Бета блокаторов

Сверху на ИАПФ

Избешать гипергидратации

Титрование доз

Постоянная терапия

 

1 фк ИАПФ

2 фк иАПК Верошпирон, Ветмедин

3 фк иАПФ, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид, Дигоксин- МА, Ветмедин

4 фк Верошпирон, Фуросемид, Торасемид, Дигоксин- МА, Ветмедин большая доза

Вспомогательные лекарственные средства

Антикоагуляторы

Клопидогрел (Плавикс 19 мг на кошку

Аспирин 10-20 мг на кг кошки 20 -25 мг на кг собакам раз в 2-3 суток

Омакор (Омеганол) Омега 3, Омега 6 40 мг на кг

Кудесан 2-5 мг на кг

Таурин 250-500 мг на кг кошкам 20- 40 мг на кг кокер спаниэлям

Карнитин 1-2 г на кг до 4-5 месяцев

Терапия лекция

3.04.13

Беломышечная болезнь

Клиника

Острое течение

Продолжительность составляет 7-10 дней. Оно протекает с выраженными клиническими признаками

Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит заметно снижается, а затем исчезает. Телята не фиксируют позу стояния, тахикардия до 200 ударов в минуту. тоны сердца глухие ослабленные серд. Толчок резко диффузный пульс малого наполнения малой пульсовой волны. Дыхание поверхностное, учащённое до 70-100 в минуту, одышка. При вскрытии резкое истончение стенок миокарда. У некоторых животных атония жкт, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах.

Длительность заболевания у телят 1-2 дня. Прогноз неблагоприятный

Заболевание может переходить или начинаться с подострой формы. В возрасте 30-60 дней. Затруднение передвижения, перемеж. Хромота, скованность походки, залёживание с образованием пролежней, симметричное поражение скелетной м-ры. М-ра диафрагмы, межрёберные мышцы, мышцы языка, грудной клетки. Признаки ссс. Выраж тахикардия, анемичность слизистых оболочек, изменение тонов сердца, серд. толчок диффузный.

Проба прогонкой. При с.с.с после прогонки длительное увеличение пульса. Телята ложатся и не могут встать в течение некоторого времени, длительно сохраняется одышка после 10 -15 минутной нагрузке. Патология жкт. Метеоризм, слюнотечение, зловонные каловые массы, понижение апатита. Переходят в категорию гипотрофиков. Они отстают в развитии от сверстников чаще заб жкт. Летальность порядка 40-60 %.

Хроническая форма

В возрасте от 3-6 месяцев.

Прогрессирующее снижение веса, перемежающаяся хромота, скованность движений, залёживание, нарушение аппетита. Неврологические расстройства. Тремор отдельных групп мышц, нарушение координации движений, явление атаксии или параплегии. Поза сидящей собаки. В случае выпаса или перегонки группы такие животные значительно отстают. Длительность заболевания 30- 40 дней. Летальность 30-40 %.

Диагноз

Учитывают эндемичность, синдроматику стада, содержание в кормах, крови ретинола и токоферола, эндемическая обстановка, содержание микроэлементов в крови и кормах.

Дифференциальный диагноз

Энзоотическая атаксия ягнят. Проба по Надчиву болгарину. Ягнёнка бросают с высоты 70 см. Если ягнёнок не встаёт результат положительный.

Прогноз в лёгких случаях благоприятный в сомнительных неблагоприятный

Лечение

0,1 % Селенит натрия, Селемаг, Селмевит для парентерального введения, в качестве кормовых преципитатов.

Препараты селена вводят в период сухостоя раз в неделю или раз в месяц. Введение витамина А и Е материнскому поголовью. Это заболевание может регистрироваться у взрослых животных. Нарушение воспроизводительной функции. Увеличение процента задержки последа по стаду, удлинение сервис периода. Увеличение процента внутриутробной гибели плодов или абортов. Увеличение границ печени в целом по стаду. Носит субклинический характер.

 

Терапия практика

8.04.13

У кота в течение 3 дней отс произвольное мочеиспускание. При пальпации определяется умеренно наполненный, напряжённый болезненный мочевой пузырь.

Узи

Ренген

ОАМ. Белок, плотность мочи (поч заб) лейкоциты восп заб м. пузыря.

Спазм мочевого пузыря

Седативные препараты

Катетеризация

Спазмалитики

 

Терапия специализация

9.04.13

Коллапс трахеи

Это синдром хар-ся уплощением трахеальных колец, слабостью дорсальной трахеальной свя зки. Это хроническое прогрессирующее заболевание,проявляющееся рецидивирующим кашлем и диспноэ. Чаще регистрируется у собак карликовых и малых пород, беспородных собак массой 10-20 кг. Из карликовых Йорки, карликовые пинчеры, миниатюрные пуделя и померанские шпицы. Редко регистрируется у кошек. Со средней частотой встречаемости у средних пород. У гигантских пород редко. Клинические признаки начинают проявляться в возрасте от 5 до 15 лет, были случаи, когда рег в 6 месяцев. Не всегда проявляется клинически. Предрасполагающие факторы ожирение, наличие хронических болезней лёгких. Пневмонии, Трахеиты, бронхиты. Абструкция дыхательных путей. Сдавливание извне или инородное тело, развитие дивертикула пищевода.

Этиология

До конца не выяснена.

Семейное либо врождённое образование соединительной ткани – нарушение хондрогенеза. Хронические бронхиты, хронические травмы трахеи. У спортивных собак эмфизема лёгких.

У плотоядных трахея состоит из 35 хрящевых колец. Шейная и грудная часть трахеи. В шейной части трахеи давление положительное равно атмосферному в грудной отрицательное равно плевральному. При дыхании мышцы грудной клетки сокращаются купол диафрагмы сокращается давление в грудной клетке уменьшается засасыается воздух из шейной