Риногенні внутрішньочерепні й орбітальні ускладнення

Етіологія	Викликаються стафілококом, стрептококом і рідше пневмококом. Періодично зисівається синьогнійна паличка. Частою причиною ускладнень е гострі й хро- чічні процеси в пазухах, грип, ГРВІ.
Патогенез	Ускладнення частіше бувають в осіб зі зниженою загальною і місцевою ре­активністю. Цьому сприяє анатомічна близькість, загальне кровопостачання, інфекція проникає контактним, гематогенним, лімфогенним і периневрапьним шляхами, іноді при травмах.
Клініка орбітальних ускладнень	Негнійний остеоперіостит орбіти характеризується головним болем, підвищен­ням температури тіла. Місцево набряк клітковини, викликає набряк повік, біль при пальпації по краю орбіти. Можливе зниження гостроти зору. Гінійний остеоперіостит. Виражені загальні симптоми V вигляді підвищення тем­ператури, головного болю. При цьому шкіра гіперемована. Відзначається вира­жений набряк повік, гіперемія кон'юнктиви, очне яблуко зміщене й обмежене в рухливості.. Набряк повік - частіше в дітей при гострих етмоїдитах. Підвищується темпе­ратура, погіршується загальний стан. Шкіра повік і кон'юнктива гиперемовані, очна щілина звужена. При абсцесі повік симптоматика підсилюється, з'являється хемоз, очна щілина закрита. При тетобульбарному абсцесі виражені інтоксикаційні симптоми: гектична.
температура, озноби, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерні місцеві симптоми: гіперемія шкіри, набряк повік, звуження очної щілини, хемоз, екзофтальм, обмеження рухливості очних яблук, можливе зниження гостроти зору. Флегмона орбіти. Прогресуюче гнійне розплавлювання клітковини орбіти. Симп­томатика: гостра інтоксикація, гектичний тип температурної кривої, головний біль (більше в ділянці очниці),, біль підсилюється при натисканні на очне яблу­ко, яке не рухається!. Корнеальний і зіничний рефлекси зникають. Об'єктивно: набряк і гіперемія повік, набряк може захоплювати м'які тканини щоки. Очна щілина закрита, хемоз. У клінічному аналізі крові лейкоцитоз зі зсувом лейкоци­тарної формули вліво, прискорення ШОЕ.
Лікування	Оперативне, разом з окулістами. Проводиться розкриття параназальних сину­сів і запального осередка в очниці.

 

Доброякісні пухлини носа

Фіброма
Етіологія	У носі зустрічається нечасто. Бувають тверді і м'які. Тверді, як прави­ло, виходять з порожнини..
Патанатомія	Фіброма має округлу форму з гладкою поверхнею, на низькій основі і рідше на ніжці. Це сполучнотканинна субстанція, складається з гіалі- нових пучків.
Клініка	Залежно від розміру фіброми можливе закладання носа, іноді кровотечі.
Діагностика	При передній риноскопії видно округлі утворення, відносно щільні, на широкій основі, при дотику кровоточать.
Лікування	Оперативне.
Папілома
Етіологія	Дотепер точно не з'ясована. Вважають, що причиною є різні подраз­нювальні фактори, тривалі запалення. Багато хто вважає, що етіоло­гічним фактором є віруси.
Гістологія	Одні автори вважають папілому сполучнотканинною, іінші, в основно­му клініцисти, - продуктом розростання епітелію.
Симптома­тика	Пухлина дрібногорбиста у вигляді гребеня або цвітної капусти, або ма­лини. Має білувато-жовтий або блідо-рожевий колір. Вона на широкій основі, росте повільно, буває як одиничною, так і множинною.
Лікування	В основному оперативне.
Ангиома
Патанатомія	Судинна пухлина носової перегородки і нижніх носових раковин. По­ліп, що кровоточить, у вигляді округлої пухлини, м'якої консистенції, темно-багрового кольору з нерівною поверхнею. Гістологічно він яв­ляє собою ангіофіброму. Ангіоми і поліп, що кровоточить, проявляють себе частими носовими кровотечами, рефлекторними неврозами.
Лікування	Лікування оперативне з наступною обробкою холодом або коагуляцією.

 

Катаральна ангіна

Етіологія	1. Мікроорганізми: коки, палички, віруси, аденовіруси, спірохети, гри­би й ін. У 50-95% випадків р-гемолітичний стрептокок групи А. Частий збудник - золотавий стафілокок. Ангіни аліментарного походження мо­жуть викликатися зеленуватим стрептококом. Інфікування:
екзогенне (повітряно-краплинний шлях передачі інфекції; контак­тний, аліментарний)	ендогенне (карієс зубів, хроніч­ний тонзиліт, сенсибілізація ор­ганізму)
	2. Фактори, шо сприяють: зниження адаптації організму до холоду, ко­ливання умов зовнішнього середовища (температура, вологість, харчу­вання й ін.), травми мигдаликів, хронічні запальні процеси в порожнині рота, носа, придаткових пазухах носа, загострення хронічного тонзиліту (в основі захворювання алергічно - гіперергічна реакція).
Патогенез	За В.П Воячеком епітелій, що вистилає лакуни мигдаликів - 1-й фізіоло­гічний бар'єр і його порушення являє собою катаральну ангіну.
Патологічна анатомія	Розширення дрібних кровоносних і лімфатичних судин у паренхімі мигда­ликів різко виражено, тромбоз дрібних вен і стаз у лімфатичних капіля­рах. Мигдапиківи гіперемовані, слизова набрякла, просочена серозним секретом. Епітеліальний покрив інфільтрований лімфоцитами й лейко­цитами. Місцями епітелій розпушений, десквамований.
Клініка	Гострий початок. Загальний стан у дорослих страждає незначно: тем­пература субфебрильна, рідко вище 38°С. Загальне нездужання, голо­вний біль. Біль при ковтанні, більше при «порожньому ковтку». У пе­риферичній крові зміни запального характеру. Фарингоскопія: розлита гіперемія імигдаликів і країв піднебінних дужок, трохи збільшені мигда- ликіви, місцями покриті тонкою плівкою слизисто-гнійного ексудату. Язик сухий, невелике збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У дітей всі клінічні явища виражені більшою мірою. Тривалість хвороби 3-5 днів.
Діагностика	Вивчення скарг, анамнезу, загального -статусу. Об'єктивне досліджен- іня ЛОР-органів. Бактеріологічне дослідження (мазки з носа, зіву на!ВЦ, цитологічне дослідження. Огляд суміжних фахівців. Загальне клі- інічне дослідження, ЕКГ
Диференційний діагноз	Загальні інфекційні захворювання, дифтерія, ГРВІ, інфекційний моно- інуклеоз, кір, скарлатина, хвороби крові.
Лікування	Ізоляція хворого від оточуючих, спокій, постільний режим, велика кількість напоїв. Дієта: обмеження подразнюючої їжі, виключення молочних продуктів. Антибіотики: захищені пеніциліни, макроліди (Роваміцин"), фторхінолони (Таванік®); сульфаніламідні препарати, саліцилати, аспірин. Ілю- конат кальцію. Місцеве лікування: полоскання антисептичними розчинами, зігріваю­чий компрес на шию.

Лакунарна ангіна

Етіологія	Мікроби: коки, частіше стрептококи - р-гемолітичний групи А, рідше стафілококи), віруси (аденовіруси, вірус грипу). Переохолодження, зниження імунологічної резистентності організму.
Патогенез	За В.І. Воячеком порушується іі фізіологічний бар'єр - пошкоджується підепітеліальний шар.
Патологічна анатомія	У лакунах скупчення спочатку серозно-слизового,, а потім гнійного відокремлюваного. Ексудат у лакунах складається з лейкоцитів, лім­фоцитів, злущеного епітелію й фібрину; через устя лакун він виступає як білувато-жовтий наліт.
Клініка	Гострий початок. Загальні симптоми: підвишення температура тіла до 38-39°С, озноб, загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах, су­глобах, зниження апетиту, можуть бути болі в серці. У дітей часто ви­никає блювота, можуть бути явища менінгізму, порушення свідомості, проноси. Місцеві симптоми: біль у глотці при ковтанні, іноді ірадіююча у вухо, спочатку з одного, а потім по обидва боки, припухлість регіо- нарних лімфовузлів, неприємний запах з рота.
Фарингоскопія: піднебінні мигдаликіви збільшені, а гіпереміровачою поверхнею, в устях лакун наліт у вигляді жовто-білих острівців, що по­кривають мигдаликіву. Наліт знімається без пошкодження епітеліаль­ного шару. Як правило, процес двосторонній. На 2-5 день виразність симптомів зменшуєтьсяі Тривалість хвороби 6-7 днів»
Діагностика	Скарги, анамнез, об'єктивне дослідження дійсного стану хворого по органах і системам. Дослідження ЛОР-органів. Мазок з носа їй зіва на ВІ>, цитологічне дослідження. Огляд суміжних фахівців. Клінічний та біохімічний аналіз крові: лейкоцитоз, палочкоядерне зрушення вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ; підвищення рівня гострофазових по­казників: С-реактивний білок, глікопротеїди, серомукоїд, сіалові кис­лоти. У сечі сліди білка, лейкоцити, можлива наявність свіжих і вилу­жених еритроцитів. ЕКГ
Диференційна діагностика	Дифтерія, виразково-плівчаста ангіна Сімановського-Венсана, флег­монозна ангіна, ангіни, при загальних інфекційних захворюваннях, за­хворюваннях крові. Ангіна бічних валиків і тубарних мигдаликів, язи­кової мигдаликіви.
Лікування	Щадливий режим. Суворий постільний режим без фізичних наван­тажень. Ізоляція від оточуючих. У важких випадках госпіталізація в інфекційне відділення. Дієта: неподразнююча тепла їжа, в основному рослинна, вітаміни, виключення молочних продуктів. Місцево: теплі полоскання розчином соди й кухонної солі (1 ч.л. соди на 200 мл води), фурациліну, перманганату калію, перекису водню, на­стойкою календули, відваром ромашки, зігріваючий компрес на шию. Загальне лікування: саліцилати, антибактеріальні препарати (захище­ні пеніциліни, макроліди (Роваміцин"), фторхінолони (Таванік*)), анти- гістамінні засоби (Телфаст0), вітаміни.

 

Фолікулярна ангіна

Етіологія	Мікроби: коки, частіше стрептококи β-гемолітичений групи А, рідше стафілококи), віруси (аденовіруси, вірус грипу). Переохолодження, зниження імунологічної резистентності організму.
Патогенез	За В.Г Воячеком порушується ІІІ фізіологічний бар'єр - уражуються лімфоїдні фолікули.
Патологічна анатомія	Виникають глибокі зміни в паренхімі мигдапиківи. Лейкоцитарні інфіль­трати у фолікулах, у деяких - некроз. Фолікули, розташовані під епіте­лієм, просвічують через нього у вигляді жовтих «просяних крапок», а "хнє злиття призводить до утворення численних дрібних абсцесів.
Клініка	Гострий початок. Загальні симптоми: підвишення температури тіла до 38-39°С, озноб, загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах, су­глобах, зниження апетиту, можуть бути болі в серці. У дітей часто ви­никає блювота, можуть бути явища менінгізму, порушення свідомості, проноси. Місцеві симптоми: біль у глотиі при ковтанні, іноді ірадіюючий у вухо, спочатку з одного, а потім по обидва боки, припухлість регіо- нарних лімфовузлів, неприємний залах з рота.
Фарингоскопія: Розлита гіперемія й інфільтрація м'якого піднебіння, дужок, збільшення й гіперемія мигдаликів, на поверхні численні кру­глі жовтувато-білі крапки від 1 до 3 мм у діаметрі. Розкриваються на 2-3-й день (це фолікули, що нагноїлися); на їхньому місці залишаються ерозії, що швидко гояться. Різко виражений регіонарний лімфаденіт. Тривалість хвороби 7-14 днів.
Диференційна діагностика	Дифтерія, виразково-плівчаста ангіна Сімановського-Венсана, флег­монозна ангіна, ангіни при загальних інфекційних захворюваннях, за­хворюваннях крові. Ангіна бічних валиків і тубарних мигдаликів, язич­ної мигдаликіви.
Лікування	Щадливий режим. Суворий постільний режим без фізичних наван­тажень. Ізоляція від оточуючих. У важких випадках госпіталізація в інфекційне відділення. Дієта: неподразнююча тепла їжа, в основному рослинна, вітаміни, виключення молочних продуктів. Місцево: теплі полоскання розчином соди й кухонної солі (1 ч.л. соди на 200 мл води), фурациліну, перманганату калію, перекису водню, на­стойкою календули, відваром ромашки, зігріваючий компрас на шию. Загальне лікування: саліцилати, антибактеріальні препарати (захище­ні пеніциліни, макроліди (роваміцин®), фторхінолони (Таванік®)), антигістамінні засоби (Телфаст), вітаміни.

Паратонзилярний абсцес (флегмонозна ангіна)

Етіологія	Мікробний фактор (частіше змішана флора): ентерокок + кишкова паличка або стафілокок, пневмокок, гемолітичний стрептокок, диф­терійна паличка, гриби й ін. Зниження загальної імунологічної' резис­тентності. Ускладнення ангіни у хворих на хронічний тонзиліт., карієс зубів, пародонтоз.
Патогенез	Інфекція проникає через IV фізіологічний бар'єр (ураження сполучнот­канинної капсули мигдаликіви). Шляхи проникнення' інфекції: тонзи- логений, одонтогенний, рідше отогенний, гематогенні, травматичний. Частіше локалізується у верхньому полюсі мигдаликіви. Рубцьові змі­ни в імигдаликівах викликають утруднення дренажу крипт, що призво­дить до активності інфекції й поширення її через капсулу мигдаликіви в навколомигдаликову клітковину.
Патологічна анатомія	Виникають запальні інфільтрати до некрозу тканини. Скупчення лімфогістіоцитів,нейтрофільних лейкоцитів. Кро­воносні капіляри розширені, кровонаповнені, у лімфатичних судинах.
За клініко-морфологічними змінами розрізняють стадії: набрякла, інфільтративна,.абсцедируюча. За локалізацією: передньо-верхній, передньо-нижній, задній, і бічний.
Клініка	Звичайно однобічний, але може захоплювати й обидві мигдаликіви. Виникає через 4-5 днів після початку ангіни або загострення хроніч­ного тонзиліту. Симптоми: біль при ковтанні слини, головний біль, за­гальна розбитість, температура тіла підвищується до 38°С і вище, гуг­нявість, тризм жувальної мускулатури, слинотеча. Наростання болю в глотці, порушення сну, пасажу їжі.. Припухлість регіонарних лімфовуз­лів на хворому боці, асиметрія зіву, змушене положення голови, рухи хворобливі.
Діагностика	Загальне клінічне обстеження хворого. Огляд ЛОР-органів. Пробна пункція. У крові: лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.
Диференційна діагностика	Іострий фарингіт, однобічна гіперплазія піднебінної мигдаликіви, диф­терія, скарлатина, пухлини глотки (рак, саркома, лімфоепітеліома та ін.), аневризма, агранулоцитарна ангіна, твердий шанкр.
Лікування	Постільний режим. Дієта: тепла їжа й велика кількість напоїв. Місце­во: тепле полоскання й зрошення порожнини рота й глотки розчинами антисептиків, антибактеріальна терапія: захищені пеніциліни, макро- ліди (Роваміцин®), фторхінолони (Таванік^); сульфаніламіди. Розкрит- Ітя абсцесу в ділянці найбільшого випинання. У хворих на хронічний 1 тонзиліт - абсцестонзилектомія.

 

Заглотковий абсцес

Етіологія	Мікробний фактор: коки (стафілококи, стрептококи), віруси, травми задньої стінки глотки.
Патогенез	Занесення інфекції в лімфатичні вузли при ринофарингіті, гострому фарингіті, ангіні, гострих інфекційних захворюваннях.
Патологічна анатомія	Гнійне запалення лімфатичних вузлів і пухкої клітковини між фасцією глоткової мускулатури й передхребетною фасцією. Виникає в дітей до 4-х років.
Клініка	Розрізняють гострий, підгострий й хронічний (специфічний: туберку­льозний, сифілітичний; отогенний) перебіг. Найбільш часто спостері­гається гострий. Симптоми: біль у глотці при ковтанні, утруднене дихання. Відмова від їжі, занепокоєння, порушення сну, температура до 38°С і вище, іноді утруднення носового дихання, гугнявість. При локалізації в мезофа- рингсі - фарингіальний стридор, захриплість, гучне дихання. У гіпофа- рингсі— напади ядухи, ціаноз, можливе звуження входу в гортань; по­ширення донизу веде до здавлювання стравоходу й трахеї. При огляді вимушене положення голови (нахилена до хворого боку). Фарингоско­пія: випинання й гіперемія слизової оболонки глотки, асиметричне, що займає одну половину задньої стінки глотки.
Діагностика	Скарги, анамнез, загальноклінічне обстеження, дослідження ЛОР- органів, рентгенографія шийного відділу хребта, клінічний аналіз кро­ві - запальні явища.
Диференційна діагностика	Несправжній круп, запальні захворювання гортані при дитячих інфек­ційних захворюваннях, холодний набряклий абсцес при туберкульоз­ному спондиліті,, невринома заглоткового простору. У дорослих і під­літків бічний парафарингіальний абсцес. Пухлини.
Лікування	До появи абсцесу - консервативне (антибіотики: захищені пеніциліни, макроліди (роваміцин®), фторхінолони (Таванік0); сульфаніламіди). Полоскання глотки антисептичними розчинами, зрошення глотки. При формуванні абсцесу - його розтин.

Дифтерія глотки

Етіологія	Паличка Леффлера (С. diphtheria)
Патогенез	Дифтерійні мікроби локалізуються у воротах інфекції (слизова), ви-1 кликаючи загальну інтоксикацію виділюваним ними токсином.
Патологічна анатомія	· Місцеві явища в ділянці первинної фіксації збудника · Зміни всього організму, унаслідок загальної дії токсину. Місцеві явища: фібринозне запалення, ураження регіонарних лімфатич­них вузлів і колатеральний запально-токсичний набряк м'яких тканин. Загальні зміни в організмі: деструктивні зміни в надниркових зало­зах, ураження периферичного нервового апарата (токсичний парен­хіматозний неврит, дистрофічні й запальні зміни в серцевому м'язі, І дегенеративно-дистрофічні зміни в печінці, нирках. Катарально-1 геморагічне запалення слизової шлунка, паретичний стан кровонос-1 них судин). Паренхіматозне переродження внутрішніх органів. Крупоз-| не запалення верхніх дихальних шляхів, трахеїт. Пневмонія. Паличка дифтерії, локалізуючись у мигдаликівах, сприяє фібринозному запа­ленню з утворенням плівок. Усмоктування токсину в кров викликає імбібірований набряк місцевих тканин, а також шийної клітковини.
Клініка	За клінічним перебігом три форми: локалізована(катаральна, острівчаста, плівчаста); · поширена або субтоксична (мигдаликіви, дужки, стінки глотки); · токсична: гіпертоксична, геморагічна, гангренозна (ураженняа зіву, І набряк лімфатичних вузлів підщелепної й шийної ділянки з підшкір-1 ною клітковиною, що прогресує, картина загальної інтоксикації). У легких випадках початок мало помітний, у важких - швидке загальне нездужання. Болі при ковтанні менш виражені, температура від субфі-1 брильної до 40°С. Сірувато-білий наліт фібринозного характеру, що важ-1 ко відокремлюється від підлягаючих тканин. Наліт може поширюватися І на язичок і м'яке піднебіння. У важких випадках нальоти грязно-сірі, з І кисло-солодким запахом з рота й набряком шийної клітковини. Блідість І шкіри обличчя. Картина крові: помірний лейкоцитоз із нейтрофільозом. І
Діагностика	Скарги, анамнез. Клінічна картина захворювання, телуринова проба, бактеріологічне до­слідження відокремлюваного зіва й носа (наявність бактерій Леффлера). І
Диференційна діагностика	Ангіни (катаральна, фолікулярна), виразково-плівчаста ангіна Сімановського-Венсана, інфекційний мононуклеоз.
Лікування	Уведення антитоксичної дифтерійної сироватки за Безрідком, госпіта-1 лізація спец, машиною в інфекційне відділення. Лікувальні лози сироватки:
1.При локалізованій формі: в/м 1-й раз 5000-10000 ЕД (на курс 20000 ЕД) 2.при поширеній формі доза подвоюється 3.при субтоксичній - потроюється 4. при токсичній - перша доза - 20000-50000 ЕД, а на весь курс 200000 ЕД. Одночасно: пеніцилін в адекватних дозах, роваміцин, вітаміни (аскор­бінова кислота 100-300 мг; нікотинова кислота 10-20 мг 3 рази на день усередину, віт. В1 не більше 10 мг 3 р. на день до 10 доби з перервою 1-2 тижні), дезінтоксикація (переливання крові, в/в гемодез, неогемодез). Симптоматичне лікування (серцево-судинні засоби).

 

Гіпертрофія глоткового мигдалика (аденоїдні вегетації)
В основному в дитячому віці (2-15 років).
Етіологія	· Перенесені інфекційні захворювання (кір, скарлатина, коклюш, краснуха), захворювання верхніх дихальних шляхів (грип, гострі ри­ніти, синусити); · хронічна сенсибілізація, у тому числі, пов'язана з незбалансованим харчуванням (вуглеводів), порушення білкового обміну; · конституціональні особливості; · спадковість; · постійна вегетація в мигдаликіві патогенної флори, подразнення нервовоірецепторних утворень створює нервово-алергійну настро­єність.
Патогенез	Розрізняють III ступеня гіпертрофії: І ступінь - аденоїди прикривають 1/3 леміша; II ступеня - 2/3 леміша; III ступінь - весь леміш. Аденоїдні вегетації, будучи механічною перешкодою, утрудняють носове дихання, у наслідок чого порушується крово- і лімфообігу й виникає симптомо- комплекс порушень місцевого й загального характеру.
Клініка	1) Симптоми з боку порожнини носа: утруднене носове дихання, по­стійні серозні виділення з носа, запалення в носоглотці й у порожнині носа; 2) симптоми з боку вуха: порушення функції слухових труб, часті отити, євстахіїти; 3) симптоми з боку інших органів і систем: порушен­ня росту кістяка обличчя, головний біль, запаморочення, розлади сну, пам'яті, нічне нетримання сечі, порушення функції серцево-судинної системи, патологічні стани нижніх дихальних шляхів. Зовнішній вигляд хворого «аденоїдний»: обличчя витягнуте, напіввідкритий рот, непра­вильний прикус, зглаженність носогубних складок аркоподібне підне­біння, «куряча грудь».
Діагностика	Скарги, анамнез, задня риноскопія (або пальцеве дослідження); пе­редня риноскопія; проста й контрастна рентгенографія: дослідження дихальної функції носа.
Диференційна діагностика	Юнацька фіброма носоглотки; гіпертрофія носових раковин; скрив­лення носової переділки; пухлини; синехїї порожнини носа; хоаналь- ний поліп; однобічна атрезія хоан.
Лікування	Консервативне - гіпосенсебілізуюча терапія, загартовування, збалан­соване харчування, фізкультура, вітаміни груп В, Р, С, препарати каль­цію - з метою профілактики післяопераційних рецидивів. Хірургічне - аденотомія (при гіпертрофії ІІІ ступеня).

Хронічний тонзиліт

Етіологія	Поєднання мікроорганізмів: стафілококи, стрептококи ((3-гемолітичний стрептокок групи А), віруси та інш. Порушення рівноваги між мікро- і ма­кроорганізмом (підвищення вірулентності мікробів і ослаблення місцевої й загальної реактивності організму внаслідок: перенесених ангін, ГРЗ, місцевого й загального переохолодження; запальних процесів в зубоще- лепній системі, носоглотці; порушення носового дихання, зниження міс­цевого імунітету; повторних ангін; гіповітамінозу.
Патогенез	· Постійне аутоінфікування із хронічних вогнищ і тісний контакт пато­генної флори в із тканинами мигдаликів на тлі зниження загальної і місцевої реактивності організму. · Порушення дренажної функції лакун, скупчення в них секрету й продук­тів життєдіяльності мікробів, які підвищують протеолітичну здатність ферментів макрофагів, що приводить до лізису тканини мигдаликів. · Порушення тканевого метаболізму в мигдаликах (імбібіція тканини сироватковими мукополісахаридами). · Утворення патологічної імпульсації, яка впливає на інші органи й системи. · Зниження бар'єрних властивостей мигдаликів, у тому числі продук­ції секреторного Ід. · Поява гіперергічних реакцій у вигляді частих ангін і метаболічних ускладнень. · Збільшення кількості апудоцитів, поява серотоніну і соматостатинп- родукуючих клітин, що знижують проліферативну активність Т- і В-лімфоцитів.
Патологічна анатомія	Зроговіння епітелію і десквамація в лакунах, надалі уражується па­ренхіма мигдаликів. Зміни захоплюють нервовий апарат піднебінних мигдаликів. Перекручуються рефлекторні зв'язки мигдаликів із вну­трішніми органами (серце, суглоби, нирки).
Класифікація І	За Л.А. Луковським	За Б.С. Поеобоаженським В.Т. Папьчуном	За І.Б. Солдатовим
· Компенсована форма · Субкомпенсована форма · Декомпенсована форма	1. Неспецифічні: 2. компенсована форма, 3. декомпенсована форма. 3. Специфічні: при інфек­ційних гранулемах.
1.Проста форма. 2.Токсикоалергічна форма: І ступінь та II ступінь