Другая антиаритмическая терапия

Тогда как дефибрилляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибрилляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибрилляции при персистирующей фибрилляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибрилляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактерной фибрилляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин в течение получаса, 2 мг/мин в течение 2 часов, а затем 1 мг/мин.

Амиодарон (кордарон) вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибрилляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза в течение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мг может вводиться в течение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.

Прекращение реанимации

Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящей реанимацию. Часто принятие решения - дело наиболее опытного присутствующего доктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, без положительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют очень плохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через 30 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибрилляции желудочков. Однако вероятность успешной реанимации снижается после 12 дефибрилляций.

Успешная реанимация является редкой по прошествии 15-20 минут с момента остановки кровообращения. Наиболее перспективный прогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибрилляции желудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибрилляции. Исследования, проведенные в 1990-х показывают, что частота успешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выписки из стационара всего 20% в той же популяционной группе.

Реанимация пациентов с тяжелой патологией или в терминальном состоянии обычно безуспешна. Законодательная основа и алгоритмы этого процесса различаются в разных странах. Пациенты, остановка кровообращения у которых развилась в отсутствие свидетелей и, соответственно, СЛР и дефибрилляция у них проводится с задержкой, имеют мрачный прогноз и в большинстве случаев погибают.