Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением

Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением. Он процесс формируется, во-первых, из реакции самих сосудов: их сокращения в месте повреждения, шунтирования выше поврежденного участка. Во-вторых, при повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с поверхностного отрицательного на положительный заряд «обнажившихся» коллагеновых волокон) отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения (адгезия). Важную роль в этом процессе играет фактор Виллебранда, который соединяет специальные рецепторные участки тромбоцитов и коллагеновые волокна. Приклеенные к месту повреждения тромбоциты активируются, выделяя различные БАВ: серотонин, катехоламины (сосудосуживающие вещества), фосфолипид-тромбоцитарный фактор (ТФ-3) свертывания крови. Далее идет агрегация (слипание) тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка и происходит ее ретракция (уплотнение).

В мелких сосудах гемостаз на этом этапе заканчивается. В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает большого давления и вымывается, поэтому подключается второй – коагуляционный – механизм гемостаза.

Коагуляционный гемостаз

Согласно трехфазной теории свертывания, протекает последовательно: в первой фазе образуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появляется фибрин. В нем участвуют различные факторы свертывания крови, которые в интактном организме находятся в неактивном состоянии. Эти факторы обозначают римскими цифрами (в порядке их хронологического открытия) – таблица (учить 2-3). Кроме них имеются еще 12 тромбоцитарных факторов.

Фактор	Характеристика
I — фибриноген	Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
II — протромбин	Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa). («а» означает активную форму)
III — тромбопластин, тканевый фактор	Трансмембранный белок. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму
IV — Са²⁺	Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции
V — акцелератор (АС)-глобулин	Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса
VII — проконвертин	Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIа
VIII — антигемофильный глобулин А	Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А
IX — фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В	Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В
X — фактор Стюарта—Прауэра	Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина IL Активируется факторами VIIa и IXa. Фактор Ха является основной частью протромбиназного комплекса. Переводит фактор II в IIа
XI — фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина	Гликопротеин. Активируется фактором ХIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)
XII — фактор Хагемана, или фактор контакта	Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизмы образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин
XIII — фибринстабилизирующий фактор	Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов
Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин	Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцджеральда — высокомолекулярный кининоген	Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая активная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы.

Фаза первая — активация протромбиназы, которая идет двумя путями — внешним (в присутствии тромбопластина вышедшими за пределы кровяного русла клетки крови активируют клетки окружающие сосуд соединительные ткани) и внутренним (с участием активированных тромбоцитов и эндотелия). Механизмы представляют собой сложные процессы взаимодействия разных факторов свертывания, и оба приводят к образованию фактора Xа, который вместе с Vа выполняет функции протромбиназы.

Фаза вторая — превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы.

Фаза третья — под влиянием тромбина происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.

В целом, механизмы гемостаза можно представить в следующем виде: