Патофизиология сердечной недостаточности

Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворе­ния метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким

сердечным выбросом (усталость, кислородная за­долженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недоста­точность, к которой впоследствии нередко присое­диняется и вторичная — правоже луд очковая. Изо­лированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной па­ренхимы или сосудов легких. Наиболее распростра­ненная причина левожелудочковой недостаточнос­ти — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда.

Диастолическая дисфункция, результатом ко­торой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточнос­ти (рис. 19-13). Наиболее распространенные при­чины диастолической дисфункции включают арте­риальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симп­томы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая.

При большинстве форм сердечной недостаточ­ности сердечный выброс снижен. Низкое напряже­ние кислорода в смешанной венозной крови и высо­кая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердеч­ной недостаточности артериовенозная разница мо­жет быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке.

Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.)

Компенсаторные механизмы

Основные компенсаторные механизмы при сердеч­ной недостаточности включают увеличение пред-нагрузки, повышение симпатического тонуса, активацию системы ^<(ренин-ангиотензин-альдо-стерон", высвобождение АДГ и гипертрофию же­лудочков. Эти механизмы первоначально компен­сируют легкую и среднетяжелую дисфункцию желудочков, но при прогрессировании сердечной недостаточности они усугубляют нарушения ра­боты сердца.

Увеличение преднагрузки

Увеличение размера желудочка не только отража­ет его неспособность справляться с венозным воз­вратом, но также позволяет максимально повы­сить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выбро­са снижена, увеличение конечно-диастолического объема желудочка позволяет поддержать нормаль­ный ударный объем. Нарастание венозного застоя, обусловленное скоплением крови перед поражен­ным желудочком и чрезмерным перерастяжением желудочка, может быстро привести к клиническо­му ухудшению. Левожелудочковая недостаточ­ность приводит к застою крови в легочных сосудах и прогрессирующему пропотеванию жидкости — сначала в легочный интерстиций, а затем и в альве­олы (отек легких). Правожелудочковая недоста­точность обусловливает венозный застой в боль­шом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает возникновение периферических отеков, венозного полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. Дилатация фиброзного кольца ат-риовентрикулярного клапана — причина регурги-тации крови во время систолы желудочка, которая еще больше снижает сердечный выброс.