Смерть клетки – это конечный результат ее повреждения. Существует два вида смерти клеток – некроз и апоптоз

Некроз -это патологическая форма клеточной смерти.

Апоптоз – это контролируемый процесс самоуничтожения клетки.

При некрозе – на ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последующим лизисом ядра.

При апоптозе – тоже происходит конденсация хроматина, а потом сморщивание клетки с сохранением целостности органелл → далее клетка распадается на апоптозные тельца, которые представляют собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра → затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются окружающими клетками.

Апоптоз ответственен за многие физиологические и патологические процессы, идущие в организме:

1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию);

2. Гормон – зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессию лактирующей грудной железы после прекращения кормления ребенка;

3. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки;

4. Смерть клеток в опухолях;

5. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов;

6. Патологическую атрофию гормон-зависимых тканей, например, атрофию простаты после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения глюкопротеидов;

7. Патологическую атрофию паренхиматозных органов после перекрытия протока, например: поджелудочной железы околоушной слюнной железы, почки;

8. Смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата;

9. Гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена;

10. Смерть клеток, вызванную различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к их гибели (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).

4. Причины повреждения клеток: гипоксия, физические агенты, химические агенты и лекарства, инфекционные агенты, генетические повреждения, дисбаланс питания.

В зависимости от механизма развития повреждения различают три основные формы повреждения:

1. Ишемическое и гипоксическое.

2. Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода.

3. Токсическое.

Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток.

Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов.

Токсическое повреждение клеток возникает под действием химических веществ.

5. Повреждение клеток может быть обратимым (нелетальным) и необратимым (летальным).

Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, летальное – некрозом. При некрозе летально поврежденная клетка под действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и тогда наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит денатурация белка, и тогда развивается коагуляционный некроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза.