Ботулизм, этиопатогенез, связь ботулизма с определенными продуктами, клинико- эпидемиологические особенности вспышек, лабораторная диагностика, профилактика

В зависимости от серологических свойств различают 7 типов CI. botulinum — А, В, С, D, Е, F и G.

По химической природе ботулинический токсин относится к белковым веществам. По токсичности он превосходит все известные токсины других микробов. Наибольшей токсичностью обладают токсины типов А и Е, несколько меньшей — токсины типов В и F и очень незначительной — токсины типов С, D и G. Ботулотоксин характеризуется высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов (пепсин, трипсин), кислот (в частности, к кислому содержимому желудка) и низких температур. Быстро инактивируется под влиянием щелочей и высокой температуры (при 80°С через 30 мин, при 100°С через 15 мин). Высокая концентрация хлорида натрия не инактивирует ботулинический токсин. Токсин может образовываться в любых продуктах животного и растительного происхождения при полном отсутствии воздуха.

В желудочно-кишечном тракте ботулотоксин не только хорошо сохраняет, но может резко увеличить свою биологическую активность (например, активность токсина типа Е) при воздействии трипсина и панкреатина.

CI. botulinum широко распространен в окружающей среде и в виде спор обитает в почве. Источниками микробного загрязнения внешней среды являются человек, домашние и дикие животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, черви Вегетативные формы CI. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре: при 80 °С погибают в течение 15 мин. Споры CI. botulinum, наоборот, отличаются чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов.

Ботулизм — самое тяжелое пищевое отравление бактериальной природы. В последние годы летальность составляет в среднем 20%.

Инкубационный период ботулизма может колебаться в широких пределах — от 2—3 ч до 6—10 сут, но чаще всего составляет 4—72 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

В инкубационном периоде происходит всасывание токсина из кишечника в лимфатическую и кровеносную системы, а затем миграция в центральную нервную систему, где происходит необратимая фиксация яда —важнейшее патогенетическое звено заболевания. В фиксированном состоянии в нервных клетках яд ботулизма не может быть нейтрализован даже массивными дозами антитоксической сыворотки. Только своевременная диагностика и назначение специфической терапии обеспечивает благоприятный исход болезни.

С профилактической целью всем здоровым лицам, потреблявшим подозрительный продукт, вводят внутримышечно 1000—2000 ME сыворотки каждого типа. Раннее введение сыворотки заболевшим значительно снижает летальность.

Начальные клинические признаки заболевания разнообразны. В большинстве случаев болезнь начинается остро с появления неспецифической симптоматики (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос.

Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической. Начинают преобладать нервно-паралитические явления как результат расстройства деятельности бульбарных нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения — диплопия, птоз, мидриаз и др.

В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляется расстройство речи вплоть до полной афонии, нарушается акт жевания и глотания. Вследствие паралича лицевых мышц выражение лица изменяется, иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, по

явление стойкого запора и метеоризма. Отмечаются сухость во рту и глотке. Температура тела не соответствует частоте пульпа: она, как правило, нормальная или ниже нормы, а пульс учащен. Продолжительность болезни чаще 4—8 дней, в отдельных случаях 3—4 нед. Смерть наступает обычно от дыхательной недостаточности при ясном сознании.

Однако заболевание не всегда протекает в такой форме. При большой вариабельности симптомов начального периода заболевания можно выделить четыре наиболее типичных варианта течения ботулизма: «ботулиновый» острый гастроэнтерит, диспепсическо-паралитическую, офтальмопаралитическую и асфиксическую формы. Патогенетические механизмы и клиническая симптоматика каждой формы ботулизма имеет свои особенности.

Выявление больных ботулизмом базируется на особенностях эпидемического процесса, клинической симптоматики, данных лабораторного исследования пищевых продуктов и биологических субстратов от больных (кровь, рвотные массы, промывные массы, испражнения), а также патологоанатомического исследования. При лабораторном исследовании определяют наличие возбудителя и ботулинического токсина. Для обнаружения ботулинического токсина ставят биопробу на белых мышах.

Основным источником возбудителей ботулизма являются травоядные и другие животные, реже человек. В пищевые продукты возбудители ботулизма могут проникать разными путями. Мясо, например, может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши животного. Обсеменение рыбы может происходить через наружные покровы при их ранении в процессе ловли или через кишечник. Для рыбы возбудители ботулизма не патогенны: они случайно попадают в кишечник рыбы вместе с илом при поедании донных организмов

Продукты растительного происхождения (овощи, фрукты), грибы и др. обсеменяются спорами CI. botulinum в основном через почву. В свою очередь почва обсеменяется при удобрении ее навозом животных и фекалиями человека. Споры при последующих процессах обработки продуктов не всегда уничтожаются в связи с чрезвычайной устойчивостью их (при 100°С сохраняются 360 мин, 105°С—120 мин, 120°С—10 мин).

Оптимальной для жизнедеятельности CI. botulinum является температура от 20—37 °С. При температуре 12—14 °С и ниже размножение CI. botulinum резко тормозится вплоть до полного прекращения.

Ботулизм обычно возникает в связи с употреблением в пищу консервированных продуктов, не подвергнутых предварительно термической обработке.

Абсолютное большинство случаев ботулизма (до 90%) связано с употреблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринованных грибов, находившихся в герметически укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных, и плодовых баночных консервов, колбасы, сырокопченого окорока, балыка и др. В настоящее время случаи ботулизма, связанные с употреблением консервированных продуктов промышленного изготовления, встречаются все реже.

Основные мероприятия по предупреждению ботулизма должны быть направлены на:

1) защиту от попадания возбудителя на сырье,

2) правильную тепловую обработку (стерилизацию),,

3) предупреждение прорастания спор, размножения вегетативных форм и образования токсина в готовом консервированном продукте.

На консервных заводах первостепенное значение имеют: состояние аппаратуры и оборудования (в том числе терморегистрирующих устройств), качество воды (не должны содержаться анаэробные микробы), сырья (не допускается консервирование лежалых, подвергнувшихся порче овощей и фруктов), качество мойки сырья и вспомогательных материалов, соблюдение установленных температурных условий первичной переработки продуктов (недопущение развития возбудителей ботулизма), кислотность готовых продуктов (на предприятиях, не обеспеченных терморегистрирующими устройствами на автоклавах, запрещено производство низкокислотных видов консервов с рН выше 4,4), строгое соблюдение установленных режимов стерилизации, правил обработки банок, крышек и работы закаточных машин. При производстве консервированных рыбопродуктов, в частности балыков из рыб осетровых пород, используется только живая, выпотрошенная немедленно после улова рыба.

При изготовлении сырокопченых окороков мерами профилактики ботулизма являются предупреждение загрязнения свиных туш частицами земли, навоза, а в процессе их разделки— содержимым кишечника. Для предупреждения прорастания спор и образования токсина посол окороков производят в условиях холода.

Засолку и маринование грибов в быту необходимо производить в кадках, эмалированных ведрах и других емкостях со свободным доступом воздуха.

Недопустимо консервировать лежалые, подвергшиеся порче овощи, фрукты и ягоды. Овощи и плоды должны быть хорошо отмыты от частиц земли. Стерилизацию производят в кастрюлях с кипящей водой. Продолжительность варки от 15— 20 мин (ягоды, фрукты) до 90 мин (капуста, горох и др.).

Во избежание отравления рыбой в быту необходимо после улова быстро выпотрошить ее, промыть проточной водой и после посолки до консервирования хранить на холоде. Не рекомендуется в домашних условиях готовить рыбные консервы из мелкой рыбы, которую трудно очистить, не повредив целостность кишечника.

Поскольку в домашних условиях далеко не всегда посол окороков производится на холоде, с целью профилактики ботулизма лучше всего перед едой подвергнуть такой окорок дополнительной варке. То же касается колбас домашнего приготовления.

Пищевые микотоксикозы, классификация, распространенность. Способы детоксикации загрязненных микотоксинами пищевых продуктов. Критерии оценки токсичности зерна с розовой окраской и рекомендации по его использованию.

В условиях повышенной влажности в период созревания хлебных злаков (при дождливом лете и на поливных землях) возможно поражение зерновых культур, особенно ржи и пшеницы, микроскопическими грибами. Грибы могут также развиваться в зерне запоздалой уборки, а также в убранном своевременно, но недостаточно просушенном или хранившемся при высокой влажности. Отдельные представители микроскопических грибов, развиваясь на зерне, образуют птродукты жизнедеятельности - микотоксины, ядовитые для человека, вследствие чего зерно приобретает токсические свойства. Особую опасность представляют грибы рода Fusarium. Термическая обработка (выпечка хлебов, варка пищи) не разрушает ядовитые вещества, образованные фузариями. Поэтому употребление в пищу фузариозного хлеба и продуктов его переработки может стать причиной заболевания людей (алиментарно-токсическая алейкия, расстройства функции кишечного тракта и др.).

Исследования, проведённые в Институте питания АМН СССР, показали, что токсическими свойствами может обладать не только розовоокрашенное зерно с признаками фузариоза, но так же зерно без признаков фузариозного поражения, если содержание в испытуемом образце розовоокрашенных зёрен превышает 3%)

1 Биологические методы исследования токсичности зерна с розовой окракой оболочек включают биопробы с культурами дрожжей - Saccharomyces luctis ВКМУ- 459, бактерии Bac.megatеrium ВКМВ-44 и испытания на растущих крысятах.

В случае обнаружения токсичности по биопробам необходимо провести анализ зерна на содержание конкретных микотоксинов химическими методами.

В связи с тем, что розовоокрашеиное зерно может содержать токсические метаболиты грибов неизвестной природы, кроме проверки с дрожжевыми к бактериальными тестами токсичность зерна должна быть проверена в опытах на высших животных. В качестве животных, чувствительных к действию комплекса токсических компонентов розовоокрашенного зерна, предлагаются крысята вместо рекомендованных ранее голубей так как голуби избирательно чувствительны только к фузариотоксинам.

Оценивают токсичность зерна по ряду признаков и по 4-х балловой системе:

1) резкотоксичное - при гибели одного или более экспериментальных животных - (++++ или 4+);

2) токсичное - при наличии клинических признаков токсичности и отклонений в макроскопических характеристиках одного органа у 100% опытных животных или при поражении двух, трёх и более органов более чем у 50% опытных животных, что может сопровождаться потерей веса животными или резким снижением прироста массы тела по сравнению с контролем (например, шерстный покров взъерошен, все животные малоподвижны, прирост тела снижен: в опыте 17%. в контроле - 30%; печень с желтизной и зернистостью - у 5 крысят;

пневмония - у 4; лимфоузлы больше нормы у 4 крысят; кишечник вздут - у 5 крысят) - (+++++ или 5+);

3 ) Слаботоксичное - клинических проявлении нет, прирост массы близок к контролю, но при вскрытии обнаруживаются визуально у 2-3-х их 7 животных 1 или 2 признака патологических отклонений (пневмония и желтизна печени; или вздутый кишечник и увеличенные лимфоузлы с гиперемированными сосудами и увеличенные пейеровы бляшки и т.д.) - (++ или +).

При сопоставлении контрольных и опытных животных при взятии в опыт полноценных животных, изменения в печени. кишечнике, лимфоузлах, а также свежая пневмония в контрольной труппе животных не должны обнаруживаться более чем у одного животного. Если пневмония обнаружена у половины контрольных животных, то этот признак не может рассматриваться как свидетельство токсического действия исследуемого зерна при оценке показателей у опытных животных.

59.Фузариотоксикозы (алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным» хлебом, отравление Т-2-токсином и зеараленоном), клинико-эпидемиологические особенности, лабораторная диагностика, профилактика.

К фузариотоксикозам относятся:

1) алиментарно-токсическая алейкия и

2) отравления «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина, — тяжелое заболевание, развивающееся при употреблении хлеба из перезимовавших в поле злаковых культур. Установлено, что в процессе длительного хранения в поле зерно подвергается интенсивному заражению микроскопическими грибами.Fusarium sporotrichiella var. sporotrichioides, которые при определенных условиях способны образовывать токсические вещества. Токсины содержатся во всей массе зерна. К ним чувствительны не только люди, но и сельскохозяйственные животные, птицы.

Вспышки заболеваний наблюдаются обычно весной и в начале лета через 1—3 нед после употребления в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаковых культур. Иногда первые признаки болезни (недомогание, жжение во рту, боль при глотании, реже тошнота, рвота, понос) наблюдаются уже через несколько часов после употребления хлеба из такого зерна. Заболевание характеризуется

-поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Еще до явных клинических проявлений болезни при исследовании крови обнаруживаются лейкопения и другие признаки депрессии гемопоэза (тромбоцитопения, гипохромная анемия). Количество лейкоцитов может снижаться до 1*10⁹/л (1000 и менее в 1 мм³), а число эритроцитов достигать 1,8-10¹²/л (1800000). Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани и дегенеративно-некротических изменениях костного мозга.

Основным внешним признаком алиментарно-токсической алейкии

-является поражение миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки с развитием некротических процессов (отсюда старое название «септическая ангина»).

-1) мелкие и более крупные кожные кровоизлияния, проявляющиеся в виде полиморфной геморрагической сыпи на различных участках тела (в основном на туловище и верхних конечностях);

2) буллезные пузыри различной величины, наполненные серозной жидкостью, на отдельных участках кожи;

3) мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой оболочке рта и языка.

4)Возможны кровотечения из носа, горла, кишечника и матки.

Температура тела повышена.

На фоне выраженной ареактивности организма возникают тяжелые осложнения. Летальность достигает 60—70%.Однако при быстром принятии мер и предотвращении развития глубоких нарушений кровеобразования прогноз более благоприятный.

Некоторые штаммы гриба Fusarium sporotrichioides продуцируют нефротропный токсин.

Мерами профилактики алиментарно-токсической алейкии является

1) запрещение использования для питания перезимовавшего в поле зерна, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

2) необходимо проводить уборку урожая осенью.

3) Должны обеспечиваться условия хранения зерна, исключающие его увлажнение и плесневение.

4) Все подозрительные партии зерна (поздно убранное с полей, перезимовавшее под снегом, увлажненное, заплесневелое) исследуются в лаборатории

лабораторному исследованию: микологическому анализу с определением степени фузариозной пораженности зерна, определению фузариотоксинов биологическим методом путем кормления голубей и постановке кожной пробы на кроликах, химическое определение токсинов. При фузариозной пораженности более 1 % зерно подлежит проверке на токсичность. Токсичное зерно используют на технические нужды, а нетоксичное подсортировывают здоровым до 1% содержания пораженных зерен и срочно реализуют.

Отравление «пьяным хлебом». Отравление возникает в результате использования в питании изделий из различных видов зерна, пораженного микроскопическим грибом Fusarium graminearum. Гриб поражает злаки в период роста, в снопах и валках в поле, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.

Токсины обладают нейротропным действием. Клиническая картина отравления сходна с таковой алкогольного опьянения и характеризуется эйфорией, нарушением координации движений. В дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упадком сил. К названным явлениям нередко присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта — понос, тошнота и др. При длительном использовании зараженного хлеба могут развиться анемия и психические расстройства.

Мерами профилактики этого пищевого отравления являются проведение агротехнических мероприятий и строгое соблюдение правил хранения зерна (предупреждение его увлажнения и плесневения).