Аневризмы аорты и периферических артерий

Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса—Данло).

2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспали­тельных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травмати­ческие аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических — ту­беркулез и сифилис и неспецифических — аортоартериит; микотические поражения).

Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.

Аневризмы аорты

Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макро­скопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы пред­ставлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцини­рованными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплот­ненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмеча­ется поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластиче­ских и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек — эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накап­ливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы мо­гут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожи­даемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким обра­зом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на ис­тинные и ложные.

Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стен­ки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Приме­рами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная анев­ризмы.

По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых — диффузное расширение всей окружности аорты.

Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедле­ние линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45% объема крови, находящейся в анев­ризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обу­словлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической по­лости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляет­ся вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.

По клиническому течению принято выделять не осложненные, ослож­ненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) ин­фицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче-ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9—1,1%. Различают аневризмы кор­ня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетан-ные поражения смежных сегментов.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такая-су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте.

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аорталь­ного клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.

Клиническая картина и диагностика зависят от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обуслов­ленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплете­ний аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты боль­ные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возврат­ного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыха­ния, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в про­цесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической не­достаточности кровоснабжения головного мозга. При торакоабдоминальных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы (angina abdominalis).

Осмотр больных выявляет одутловатость, синюшность лица и шеи, набу­хание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки бывает обусловлено большой аневризмой, разрушающей грудину и ребра. Сдавление шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара—Горнера.

При синдроме Марфана (аномалия развития соединительной ткани) больные имеют характерный внешний вид: высокий рост, узкое лицо, не­пропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы; иногда выявляют кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку. У 50% больных имеется вывих или подвывих хрусталика.

При поражении брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях, расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систо­лический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум.

Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования с ров­ными четкими контурами, неотделимо­го от тени аорты и пульсирующего син­хронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во II косой проекции. При рентгенологическом ис­следовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

Компьютерная томография позволя­ет определить локализацию и размеры аневризм, наличие в полости аневриз-матического мешка тромботических масс (рис. 18.17). Эхокардиография дает возможность выявить аневризмы восхо­дящего отдела и дуги аорты. В последние годы для диагностики аневризм грудной аорты часто применяют УЗИ при помощи чреспищеводного дат­чика.

В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру, которую целесообразно выполнять в двух проекциях с введением контраст­ного вещества в восходящую аорту. Диагноз может быть подтвержден и при КТ- и MP-ангиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.

Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндолюминальное эндо-протезирование аневризм специальным эндопротезом, который вводится в просвет аневризмы с помощью специального проводника и фиксируется вы­ше и ниже аневризматического мешка крючками, расположенными на кон­цах протеза. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.

Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение 2—3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20% аневризм это­го сегмента и 6% всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы на­чинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет ме­жду интимой и измененной мышечной оболочкой — дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих анев­ризм является атеросклеретическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Другими причинами могут быть синдром Марфана, идиопатический медионекроз Эрдгейма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тен­денцией к распространению на остальные ее отделы; II тип — расслоение только восходящей аорты; III тип — расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 18.18).

Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и мо­гут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологи­ческие и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенест-рации интимы и протяженности рас­слоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, ир-радиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровож­дающихся повышением артериально­го давления и двигательным беспо­койством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагно­зу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы рас­слаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в па­тологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахио-цефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (геми-парезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюш­ной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечно­стей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождаю­щийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость пе­рикарда со смертельным исходом.

Период расслоения может быть острым (до 48 ч), под острым (до 2— 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45% больных.

В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную томографию и аор-тографию. Рентгенологическое исследо­вание позволяет обнаружить расшире­ние тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ и ком­пьютерной томографии при расслаи­вающей аневризме удается зарегистри­ровать два просвета и два контура стен­ки аорты (рис. 18.19), определить ее протяженность, а также прорыв в по­лость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаи­вающей аневризмы является двойной контур аорты.

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более бла­гоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие ост­рой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аор­ты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстрен­ной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных про­изводят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последую­щим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При недостаточности клапана аорты операцию дополняют его про­тезированием.

Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскры­тий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06% случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз.

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлече­нием висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифурка­ции;

III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифурка­ции аорты и подвздошных артерий;

IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.

V подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между раз­мерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах вы­живаемость в течение 1 года составляет 75%, в течение 5 лет — 48%. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50%, в течение 5 лет — лишь 6%.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной об­ласти или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Бо­ли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спин­ного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тя­жести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда сни­жается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечени­ем в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Анев­ризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре боль­ных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред­ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систоличе­ский шум, проводящийся на бедренные артерии.

Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной по­лости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75% случаев) помогает поставить правиль­ный диагноз.

Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ (рис. 18.20), КТ или МРТ. На поперечных срезах анев­ризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про­дольной плоскости исследования вере­тенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе­ризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однород­ным, не содержащим включений. Гораз­до чаще внутри аневризматического рас­ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и атероматозные массы, составляющие "тромботическую чашку".

Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на груд­ной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи­ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.

Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные ис­следования не дают достаточной информации. Для выполнения ангиогра­фии используют методику Сельдингера.

Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желу­дочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.

При разрыве аневризмы больные отмечают внезапное появление интен­сивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рво­ту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, моче­точники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.

Вслед за разрывом, как правило, развивается тяжелое шоковое состоя­ние. При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта неред­ко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и оне­мением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления подвздошных артерий гематомой.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще бывает мягким, если в свободную брюшную полость — появляются за­щитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздра­жения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается паль­пировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслуши­вается систолический шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу.

В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты (рис. 18.21). При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты.

В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование (рис. 18.22). Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предот­вращающим кровотечение во время манипуля­ций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кро­вообращения. Указанная техника находит приме­нение у пациентов с высоким риском традицион­ных хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных арте­рий и др.).

Прогноз. При аневризмах брюшной аорты про­гноз неблагоприятный. Почти все больные поги­бают в течение первых 3 лет от разрыва анев­ризмы.

Рис. 18.22. Эндоваскулярное протезирование аневризмы брюшной аорты.