Хроническая обструктивная эмфизема легких

 

Стойкое расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Помимо хр. обстр. встречается перифокальная (рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная.

Этиология - что и при хр. бронхите. Поражается эластический и коллагеновый каркас в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы, также включается клапанный механизм.

П\а - легкие увеличены, вздутые, бледные, режутся с хрустом.

В бронхах хр. воспаление, при преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса - центрацинарная эмфизема, более крупных бронхов - расширяется весь ацинус - панацинарная эмфизема. Стенки альвеол истончаются, капилляры запустевают - альвеолярно-капиллярный блок - гипоксия- склероз - легочное сердце.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

 

Сочетание многих патологических процессов, ведущим из которых является хр. воспаление респираторного отдела легких.

Участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями абсцессов. Характерно - склонность к обострениям, наличие бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов, увеличением размеров, усилением склеротических изменений - пневмофиброз с деформацией легочной ткани.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС.

 

Развивается из острого.Состоит из очага гнойного воспаления, окруженного пиогенной мембраной и соед\тканной капсулой. По ходу оттока лимфы - склероз и дефомация легочной ткани, Бронхогенное распространенное гн. воспаления. Осложнение- амилоидоз.

 

ПНЕВМОФИБРОЗ.

 

Сборное понятие, разрастание соединительной ткани. Завершает разные процессы - в участках карнификации, по ходу оттока лимфы, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита.

Сопровождается склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла - гипоксия легочной ткани, активация коллагенообразующей функции фб, что способствует большему фиброзу легочной ткани - развивается гипертензия малого круга - легочное сердце. Происходит перестройка легочной ткани, деформация ее.

 

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

 

Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладаниеми диффузного и хр. поражения легочного интерстиция респираторных отделов.

Клас.: 3 нозологических формы фиброзирующего альвеолита:

1) идиопатический фибр. альвеолит (б-нь Хаммена-Ричи)

2) экзогенный аллергичесикй альвеолит.

3) токсически фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический - 40-60%, неизвестной этиологии, предположительно вирусной,

Экзогенный аллергический - среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ("легкое фермера, птицевода"), текстильной и фармацевтической промышленности.

Токсический альвеолит - у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, лекарственными препаратами.

Патогенез - большую роль отводят иммунопатологическим процессам - ИК повреждению межальвеолярных перегородок и стромы, аутоиммунизации, наследственной несостоятельности коллагена стромы.

П\а - 3 стадии:

1) альвеолит - инфильтрация интерстиция лц, лф, пл. кл., мф,иногда гранулемы, утолщение, сдавление капилляров, гипоксия.

2) стадии дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброз - разрушение эндотелия и эпителия мембран,эластических волокон, усиление коллагенообразования - пневмофиброз.

3) формирование "сотового легкого" (бронхиолоэктазии).

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

 

Заболевание, при котором приступы экспираторной одышки вызваны аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология - экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины: инфекционные заболевания вдп, воздействия внешней среды, веществ, взвешенных в воздухе (пыль, дым, запахи), метеорологические (туман, повышение влаги), психогенные, пищевые продукты, лекарственные вещества.

Формы: атопическая и инфекционно-аллергическая.

Атопическая - при воздействии аллергенов различной природы.

Инфекционно- аллергическая - при воздействии аллергенов на больных с острыми или хр. бронхо-легочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез - связан с реагинами Иг-Е, освобождаются бав - сосудисто-экссудативная реакция, спазм мускулатуры - усиление секреции слизи- нарушение прорходимости.

П\а - изменения м.б. острыми (в момент приступа) и хр.(следствие повторных приступов и длительного течения болезни).

Острый период - отек слизистой, инфильтрация стенки лц, базофилами, эозинофиллами, пл. кл, лф. гиперсекреция слизи, обтурация просвета экссудатом, в легких - обстуктивная эмфизема, фокусы ателектазов, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.

При хр. течении - в стенке бронха хроническое воспаление, утолщение, склероз межальвеолярных перегородок, хр. обструктивная эмфизема. Вторичная гипертония - легочное сердце - сердечно-легочная недостаточность.

 

РАК ЛЕГКОГО.

 

Занимает лидирующее положение по показателям заболеваемости и смертности мужского населения в большинстве стран мира и является причиной смерти от злокачественных опухолей. В последнее время тенденция к росту заболеваемости раком среди женщин.

Этиология - доказана связь рака с воздействием канцерогенов окружающей среды. Это компоненты табачной пыли, асбест, никель, угольная пыль, радионуклеиды, рентгеновское и - излучение. Также отмечается профессиональеый рак у шахтеров урановых родников. Не-

маловажную роль в развитии рака играют ХНЗЛ и ТБС, являясь фоно-

выми заболеваниями.

Классификация.

1. По локализации: а) прикорневой

б) периферический

в) смешанный.

2. По характеру роста: а) экзофитный (эндобронхиальный)

б) эндофитный (экзобронхиальный)

3. По макроскопитческой форме: бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный.

4. По гистологическому строению: плоскоклеточный, мелкоклеточная аденокарцинома, крупноклеточная, железисто-плоскоклеточный, карциноид, рак бронхиальных делез.

Метастазирование - на начальных стадиях лимфогенно в регионарные л.у. - бифуркационные, паратрахеальные, медиастенальные и шейные, гематогенные - в печень, кости, надпочечники и головной мозг.