Общее венозное полнокровие

НАРУШЕНИЯ КРОВО И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

В здоровом организме нормальные крово- и лимфообращение тесно связаны между собою и обусловлены деятельностью сердца, как источника кровотока, сосудов - источника распределения крови и лимфосбора; микроциркуляторного русла — плацдарма транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма.

Функция кровеносной и лимфатической системы обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции, которые направленные на поддержку гомеостаза – относительной динамической постоянности внутренней среды.

Расстройства крово- и лимфообращения и их нейрогуморальной регуляции приводят к нарушению тканевого метаболизма, которое ведет к повреждению структуры ткани (альтерации), развития того ли другого вида дистрофии или некроза.

При повреждениях на уровне сердца возникают общие, на уровне сосудов - местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (напр., инфаркт миокарда) могут стать причиной общих нарушений.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения можно распределить на 3 группы:

1) нарушения кровенаполнения: полнокровие (артериальное или венозное) и малокровие;

2) нарушения проницаемости стенки сосудов: кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагия;

3) нарушения кровотока и реологического состояния крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3-х лет жизни общее и местное полнокровие, малокровие, кровоизлияния, стаз возникают быстрее и чаще, чем в взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречаются реже, чем в взрослых. Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно в связи с пороками развития сердечно-сосудистой системы, присоединением к ним вторичной септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный миокардит и др.).

 

ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) в зависимости от распространения процесса может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного приток артериальной крови.

Оно может быть физиологическим и патологическим, общим и местным.

Физиологическое возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, чувства гнева, стыдливости (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), при подъеме на высоту (альпинисты).

Примером патологической общей артериальной гиперемии есть эритремия - разновидность хронического лейкоза для которой характерная настоящая плетора (от греч.-«переполнение»)-увеличение общей массы крови преимущественно за счет эритроцитов. В таких случаях наблюдается красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, повышение артериального давления. Есть еще гидремическая плетора(­общей массы крови преимущественно за счет плазмы и заб-ях почек).

 

Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает из-за разнообразных причин.

 

В зависимости от этиологии и механизмов развития, выделяют следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1)ангионевротическую (нейропаралитическую);

2)коллатеральную;

3)гиперемию после анемии (постанемическую);

4)вакантную;

5)воспалительную;

6)гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

 

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия возникает вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, немного припухшими, при прикосновении — теплыми или даже горячими. Возникает в некоторых участках тела при нарушении иннервации; на коже и слизистых оболочках лица при инфекционных болезнях (грипп, высыпной тиф), при которых возможно поражение узлов симпатичной нервной системы; невралгиях – этот вид гиперемии проходит быстро, без последствий.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом, эмболом, лигатурой. В таких случаях кровь направляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приплыв артериальной крови усиливается и ткань получает повышенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, который вызвал пережатие артерии (опухоль, скопление жидкости в полостях, лигатура и др.) и малокровие тканей, быстро устраняется. В таких случаях сосуды прежде обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлияниям, но и к малокровию других органов, напр., главного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из полостей тела, больших опухолей, снятия эластичного жгута, следует проводить медленно.

Вакантная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с снижением барометрического давления. Она может быть общей, напр., у водолазов при быстром подъеме из места повышенного давления. Гиперемия, которая при этом возникает, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под влиянием медицинских банок, которые образовывают над ее определенными участками разреженное пространство (вакуум).

Воспалительная гиперемия- постоянный спутник воспаления, в основе ее лежит неадекватная продукция биологически активных веществ.

Гиперемия вследствие артериовенозного шунта возникает при огнестрельном поражении или другой травме вследствие чего образуется сообщение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется ее видом. Коллатеральная гиперемия по своей сути – компенсаторная и обеспечивает кровообращение при закрытом артериальном стволе; это необходимо учитывать в хирургический практике: так перевязка a. femoralis ниже ответвления a. profunda femoris (глубокой ар. бедра) компенсируется, а если перевязать выше – может возникнуть гангрена конечности. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент защитно-приспособительной реакции. При патологически измененных сосудах (в особенности у людей преклонного возраста) гиперемия может стать причиной разрыва стенки. Вакантная гиперемия – является одной из составных частей кессонной болезни.

 

Венозное полнокровие

 

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением (уменьшением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, напр., при инфаркте миокарда, остром миокардите), вследствие гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитывание (плазморрагия), отёк, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера; в паренхиматозных органах развиваются дистрофические и некротические изменения.

При остром венозном застое - в легких возникает отек и геморрагии – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках - дистрофические и некротические изменения, в особенности эпителия канальцев.

В печени - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие часто является проявлением синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которое осложняет множество хронических заболеваний сердца (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, миокардиопатии, фиброэластоз эндокарда, пневмосклероз разного происхождения и др.).

Изменения органов при хроническом венозном застое:

Кожа, в особенности нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширенные, переполненные кровью; расширенные и переполненные лимфой и лимфатические сосуды. Отёк дермы и подкожной клетчатки, развитие в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже возникают воспалительные процессы и язвы, которые длительное время не заживляются.

Печень: Макроскопически: при хроническом венозном застое увеличенная, плотная, края округлые, поверхность разреза серо-желтая с темно-красным крапом, похожая на мускатный орех, поэтому такую печень называют «мускатной» (рис.).

Микроскопически: полнокровие центральных отделов долек, где гепатоциты разрушенные, эти участки на разрезе печени темно-красного цвета. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, часто жировой, чем обьясняется серо-желтый цвет ткани печени.

Морфогенез изменений печени при продолжительном венозном застое:

Вследствие декомпенсации сердечной деятельности правый желудочек не в состояниии перекачивать кровь в полном объеме в легочную артерию, поэтому возникает застой в системе нижней полой вены, который переходит на печеночные вены и дальше распространяется на сборные и центральные вены, а потом и на синусоиды. Именно этим обьясняется выборочное полнокровие центра долек.

Синусоиды расширяются только в центральных отделах долек, а в других отделах встречают сопротивление со стороны впадаючих у синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, где давление выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния; в гепатоцитах при этом развиваются дистрофия, атрофия и некроз. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются, некоторые с развитием жировой дистрофии.

В зоне кровоизлияний и погибших гепатоцитов происходит разрастание соединительной ткани, которая связана с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. Вследствие разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется беспрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который усиливает гипоксию, приводит к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени, на фоне венозного застоя развивается лимфостаз - так формируется застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем развитии соединительной ткани появляется незавершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называется также сердечным, поскольку встречается при хронической сердечной недостаточности. Цирроз – это разрастание соединительной ткани с последующей деформацией органа.

 

В легких при хроническом венозном полнокровии происходят два вида изменений - множественные кровоизлияния, которые обуславливают гемосидероз легких, и развитие соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация легких.

Существует идеопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный гемосидероз легких, синдром Целена—Гелерстедта). Эта болезнь встречается редко, преимущественно у детей возрастом от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от бурого уплотнения легких. Однако гемосидероз при этом значительно более выраженый и чаще сопровождается множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, вследствие чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают при этом и роль инфекционных болезней, интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом венозном застое - увеличенные, плотные и цианотичные — цианотическая индурация почек; в особенности полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях возрастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз.

Хронический венозный застой в селезенке также приводит к ее цианотической индурации. Она увеличенная, плотная, темно-вишневого цвета; определяется атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация присуща и другим органам.

Последствия и значение. Общее венозное повнокровие – процесс обратимый, если своевременно устранена его причина. Оно имеет отрицательное значение для организма, так как функция органов в условиях продолжительной гипоксии снижается. Продолжительное состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном повнокровии приводит к необратимым дистрофических, атрофическим и склеротическим процессам.