Сибірська язва - гостра зоонозних інфекція, що протікає з вираженою інтоксикацією, утворенням карбункулів на шкірі (шкірна форма) або у вигляді сепсису

Збудник - факультативно-анаеробна нерухома Граи позитивна спороутворюючих капсулірованних бактерій В. anthracis роду Bacillus сімейства Васillасеае. Морфологічно виглядає як велика паличка з обрубаними кінцями. У мазках розташовується поодиноко, парами або ланцюжками. У присутності кисню утворює спори. Добре росте на м'ясо-пептони середовищах.

Збудник проникає в організм людини через пошкоджену шкіру, рідше через слизові оболонки дихальних шляхів або травного тракту. У місці вхідних воріт під дією бактеріального екзотоксину виникає вогнище серозно-геморагічного запалення з мікроциркуляторних порушень, вираженим набряком, геморагічними змінами навколишніх тканин і коагуляційного некрозу. На тлі запального вогнища формується карбункул з ділянкою некрозу в центрі, іноді інші місцеві прояви захворювання у вигляді різкого набряку, міхурів або змін, що нагадують еризипелоїду. Рухливі макрофаги заносять збудник в найближчі лімфатичні вузли, де розвивається регіонарний лімфаденіт. Бактериемию з розвитком вторинного септичного процесу при шкірної форми сибірської виразки спостерігають вкрай рідко. Сепсис виникає частіше при проникненні збудника через дихальні шляхи або ЖКТ, подоланні їм захисних бар'єрів бронхопульмональних або мезентеріальних лімфатичних вузлів і гематогенної генералізації інфекції.

Лабораторна діагностика • Бак: 3 послідовних етап - мікроскопії мазків з патологічного матеріалу, виділення на поживних середовищах чистої культури збудника, біологічної проби на лабораторних тваринах.

Серологічні дослідження: реакція термопреципітації по Асколі, люмінесцентно-серологічний аналіз та інші серологічні методи.

Шкірно-алергічна проба з антраксіном.

Лікування: пеніцилін, профілактика-жива вакцина

Спать хочу!!!

22. Анаеробні бактерії відіграють велику роль в патології людини. Викликають такі захворювання, як гангрена і правець (так звані ранові інфекції). Збудниками газової гангрени є такі види анаеробних спороносних бактерій, як Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. bifermentans. Збудник правця - Cl. tetani.

 

23. Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих (рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При виращуванні на рідких поживних середовищах утворюе сильний екзотоксин, який складається з тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах збудник формує прозорі чи сіруваті шороховаті колонії. Має О- та Н-антигени, за характером останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.

Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками. Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м*язи, слизові оболонки при пораненнях, ін*єкціях, опіках, обмороженнях тощо, звідки він росповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам, нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори, порушуючі проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається спазм жувальних м*язів, утруднення ковтання, напруження м*язів потилиці, спини (опістотонус), судоми м*язів усього тіла, підвищена чутливість. Іммунітет не виробляється.

Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.

Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі, напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.

Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: протиправцева антитоксична сероватка, протиправцевий іммуноглобулінін людини

Профілактика: Штучний активний іммунітет –адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та АДП чи секстанатоксину.

Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

 

24. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

 

25. Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища

2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера (-> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції; навколо C. hystoliticum зона просвітлення; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

 

26. Коринебактерії (лат. corynebacterium) — рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і непатоненні види.

По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії.

Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.

Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius.

Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).

До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

 

27. Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.

Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка.

28. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.

Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку.На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі.

Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну.

Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

29. Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність.

Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми –кокоподібні або с гіллясті.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.

Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.

Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена, а також виявлення бактеріоносіїв.

Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА).

РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, іммунітет до дифтерії вважається стійким та тривалим.

Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати досліджень. Але "золотим" стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект (гіперемію та запалення в ділянці введення)

стандартної дози дифтерійного токсину. Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.

34. Збудник сифілісу.Морфологічні,культуральні властивості.Патогенез, імунітет.Мб. діагностика і терапія.

Сифіліс - це венеричне інфекційне захворювання,при якому уражається шкіра, слизові оболонки, внутрішні органи і центральна нервова система.

Збудник сифілісу – це Treponema pallidum, яка входить до роду Treponema (від лат. trepo - повертати, nemo - нитка) відкритий в 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом. Стара назва збудника – бліда спірохета зумовлена тим, що мікроорганізм погано забарвлюється барвниками внаслідок низького вмісту нуклеопротеїдів. Treponema pallidum – тонкі клітини спіралеподібної форми з 12-14 завитками.

T. pallidum — тонкие штопорообразно закрученные нити (0,18 х 6-20 мкм) с 8-12 мелкими завитками. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. Слабо окрашиваются анилиновыми красителями, окрашиваются серебрением. Хорошо видны при темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии. Имеют 8-12 периплазматических жгутиков. Движения — поступательные, вращательные и маятникообразные. Аназробы или микроаэрофилы. В организме возбудитель сифилиса может инцистироваться и образовывать L-формы. Антиге­ни — специфический термолабильиый белковый и неспецифический липоидный, сходный с кардиолипином, зкстрагируемым из сердца быка.

Культуральні властивості. Мікроаерофіли.Вірулентні штами на штучних пож.середовищах не ростуть.Невірулентні штами інкли ростуть на спец. Середовищах,які містять мозкову та ниркову тк.,в анаеробних умовах при t=35С.

Має складну антигенну будову:специфічний термолабільний білковий антиген і не специфічний ліпоїдний антиген,ідентичний кардіоліпіну бичачого серця.

Патогенез. Є антропонозною інфекцією.Культивується в тестикулах кроля. Мех.передачі-статевий.,можливе з переливанням крові.Перебігає циклічно,між окремими стадіями хвороби існують періоди латентного сиф. Інкуб. Період 2-3 тижні.

.Первинний сифіліс характер. Появою твердого шанкра на місці вхідних воріт(виразка),а також зб. Лімфовузлів

.Втор.сиф.-проявляється папульозною, везикулярною або пустульозною висипкою на шкірі і слиз. Обол.,а також ураженням вн. Органів.

.Третинний сиф.-може трив. Десятиріччями і характер. Утв. Сифілітичних гранульом(гум)

Імунітет захисного імунітету не має.Антитіла є лише відображенням інфекційного процесу.

Мікробіол.діагностика здійснюється мікроскопічним,серологічном та генетичним методами.При мікроскопії викор. Нативні та фіксовані препарати. Фарб. За Романовським-Гімзою, Бурі, імпрегнація сріблом,досл. Під фазовим контрастом,у темному полі. Сер.діагностика здійснюється шляхом постановки реакц. Вассермана(РЗК), в якій викор. Неспециф. Кардіоліпіновий або специ.трепнемний антиген,осадкових реакцій(Канна і Закса-Вітебського); реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ),РІФ,ІФА.

Лікування Викор.антибіотики пініцилінового ряду і вісмутові препарати.Специфічна профілактика не проводиться.