Загальні поняття про інфекцію та імунітет 3 страница

На харчові продукти протей потрапляє через забруднення фекаліями людей та тварин під час транспортування, зберігання та технологічної обробки. Відомі випадки зараження м’яса за життя тварин, хворих на кишкові захворювання, що викликаються протеєм. Найчастіше спалахи протейних токсикоінфекцій виникають при куштуванні сирого фаршу, вживанні кров'яних ковбас, риби, інколи – страв з овочів та картоплі, які виготовлені з порушенням санітарних правил виробництва та реалізації продуктів харчування. Відомі випадки отруєнь і при індивідуальному харчуванні.

Профілактичні заходи ті ж самі, що й при інших токсикоінфекціях – базуються на наведенні санітарного порядку на всіх етапах виготовлення їжі та посиленні санітарного нагляду.

Ентерококи (стрептококи) – Streptococcus faecalis відповідно до сучасної класифікації включені у родину Streptococcaceae; вони є постійними мешканцями кишечнику людини та теплокровних тварин.

St. faecalis – кулясті бактерії, що розміщені попарно, рідше короткими ланцюжками, факультативні анаероби, деякі штами активно рухаються. Температурний діапазон їхнього росту в межах 10–45° С; вони добре розмножуються при кімнатних температурах, в тому числі в харчових продуктах.

Стійкі до високої температури – впродовж 30 хв витримують нагрівання до 60° С, та діючі режими пастеризації, переносять високі концентрації NaCl (до 6,5 %), при температурі 85° С гинуть впродовж 10 хв, стійкі до висушування, переносять низькі температури. Завдяки їхньому постійному знаходженню у кишечнику людей і тварин та високій стійкості у зовнішньому середовищі в останні роки розглядається можливість використання St. faecalis як санітарно-показового мікроорганізму для санітарної оцінки харчових продуктів та питної води.

Встановлено, що в числі видів широкої групи St. faecalis є умовно-патогенні штами, які викликають харчові токсикоінфекції. Ентеротоксигенні властивості цих штамів непостійні у зв'язку з їхньою високою здатністю до мінливості біологічних властивостей у середовищі перебування.

Джерелами інфікування харчових продуктів ентерококами – збудниками харчових токсикоінфекцій – є люди та тварини (хворі та бактеріоносії); шляхи забруднення – ті ж самі, що й при інших токсикоінфекціях. Механізм зараження людини – фекально-оральний.

Як правило, харчові токсикоінфекції ентерококового походження виникають після вживання в їжу різних готових страв та харчових продуктів, що не підлягають повторній тепловій обробці перед вживанням: ліверних та кров'яних ковбас, сосисок, сиру, м’ясних січених виробів, холодцю та заливних страв, картопляного пюре, кремів, пудингів та ін.

Профілактичні заходи для попередження харчових токсикоінфекцій ентерококового походження аналогічні до тих, які здійснюються при колібактеріальних та протейних токсикоінфекціях.

Cl. perfringens належить до бактерій родини Bacellaceae роду Clostridium. Його було відкрито та описано у 1892 р. М.Уелчем та Г.Нетталом. Цей мікроорганізм є нормальним мешканцем кишечнику людей та тварин; поза організмом, головним чином у ґрунті, зберігається роками у вигляді спор. Є одним із збудників важкої анаеробної інфекції ран – газової гангрени. Однак, починаючи з 30–40-х років нашого ст. Cl. perfringens все частіше описується і як збудник спалахів харчових токсикоінфекцій.

Cl. perfringens – велика, поліморфна, із заокругленими кінцями, нерухома, грампозитивна паличка (в старих культурах вона іноді забарвлюється як грамнегативна). В організмі людей та тварин Cl. perfringens утворює капсулу, а в зовнішньому середовищі – спори. Спори мають овальну форму, розміщені в паличці ближче до її кінця (субтермальна) та перевищують діаметр самої клостридії.

Вони добре ростуть в анаеробних умовах при температурі 37–43° С, однак їхнє зростання спостерігається й при температурі 46–48° С. Затримує їх розвиток вміст повареної солі у кількості 7–10 %, в кислому середовищі (рН < 4,0) вони не розмножуються. На вегетативні клітини активно діє перекис водню, фенол у концентраціях, ухвалених в практиці дезінфекції.

Резистентність Cl. perfringens у зовнішньому середовищі визначається високою стійкістю спор. Вони витримують кип'ятіння впродовж кількох хвилин (за даними К.А.Мудрецової-Вісс – до 60 хв і навіть до 2 год у деяких термостійких штамів).

За антигенною будовою розрізняють шість типів Cl. perfringens – А, В, С, D, E, F. Харчові інфекції викликають терморезистентні токсигенні штами Cl. perfringens, головним чином, типу А, рідше – С та F і ще рідше – інші. Мікроби продукують складні за антигенним та хімічним складом, а також біологічною дією токсини, що мають протеолітичну, некротичну, гемолітичну та іншу активності.

Джерелом зараження харчових продуктів Cl. perfringens є люди та тварини, а найбільш вірогідним фактором передавання – ґрунтові забруднення сировини і, отже, недотримання режимів первинної обробки продовольчої сировини. Можливе забруднення сировини тваринного походження патогенними штамами Cl. perfringens як за життя тварини, так і після забиття. Як свідчить описана вище резистентність спор, вони можуть зберігатись життєздатними після звичайної кулінарної обробки, і переходити в активні вегетативні форми при зберіганні готових виробів у сприятливих для росту умовах (температура 22–37 °С).

Описано токсикоінфекції, що викликані вживанням у їжу переважно кулінарних виробів та страв, які забруднені Cl. perfringens: котлет з яловичини та баранини, тушкованого, смаженого та вареного м'яса, пирогів з лівером, виробів з курячого м'яса, холодцю. Частота виникнення токсикоінфекцій в результаті вживання виробів з м'яса пояснюється тим, що основним джерелом зараження сировини є тварини. Описані також випадки захворювання, що пов'язані з вживанням молока, бринзи, риби та ін.

Оскільки основний механізм передачі обумовлений збереженістю спор в продуктах та стравах після термічної обробки, профілактичні заходи включають суворе дотримання термінів швидкої реалізації кулінарних виробів та страв з м'яса, молока, риби та ін. для запобігання можливому проростанню спор та накопиченню у продуктах активних вегетативних клітин.

Vibrio parahaemoliticus відкритий у 1963 р. японськими вченими Р.Саказакі та ін., був виділений з морської води, морських риб та ракоподібних. В останні роки відомий як збудник харчових токсикоінфекцій, що обумовлено вживанням в їжу морської риби та інших продуктів моря, переважно у сирому вигляді або слабосолених та напіввисушених. У регіонах морського узбережжя, де населення споживає переважно продукти моря, до 70 % усіх харчових токсикоінфекцій обумовлені V. parahaemoliticus.

V. parahaemoliticus – грамнегативна, вигнута, рухома бактерія; оптимальна температура її росту 30–35° С, а діапазон росту – від 5 до 42° С. Природним резервуаром вібріону є морська вода. Він витримує охолодження до -10 – -30° С впродовж 1–3 хв, потребує для розмноження високих концентрацій солі, тобто є галофілом, витримує концентрації NaCl до 5–10 %. Більш високі концентрації NaCl повністю пригнічують ріст вібріона. Вібріони гинуть при нагріванні до 56° С через 30 хв, до 60° С – через 10 хв, до 90° С – через 5 хв, до 100° С – через 1 хв. Розмножуються V. parahaemoliticus тільки в неживій рибі. При цьому концентрація вібріону може сягати 10⁷–10 ⁸ КТО / г, що ще не викликає помітних ознак псування. Це особливо небезпечно, тому що значно менші концентрації вібріону в продукті (10⁴–10 ⁵) можуть викликати токсикоінфекцію.

Слід відмітити, що далеко не всі штами V. parahaemoliticus є патогенними: серед виділених з морської води штамів тільки 1 % здатний викликати захворювання у людей. Вірулентні штами виділяють ентеротоксин та термолабільний гемолізин. Поряд з вживанням в їжу заражених продуктів моря (риба, молюски, устриці, краби, креветки, омари) описані випадки захворювань, що пов’язані з вторинноінфікованими м’ясними та овочевими стравами при використанні морської води на підприємствах харчової промисловості та громадського харчування.

Головними заходами профілактики харчових токсикоінфекцій, що викликаються V. parahaemoliticus, є дотримання термінів і температурних режимів зберігання та правил теплової обробки страв з продуктів моря. Оскільки продукти моря посідають значне місце в харчуванні нашої країни, заходам профілактики цієї токсикоінфекції повинна приділятися велика увага. До цих заходів, поряд з загальними для токсикоінфекцій, відносяться такі, що запобігають розмноженню вібріона в сировині та готових продуктах: швидке охолодження та заморожування виловленої морської риби та інших продуктів моря, заборона реалізації риби, в якій виявлені вібріони у концентрації 10⁴ і більше КТО / г, без термічної обробки. За міжнародними вимогами рибна продукція вважається стандартною, якщо в 1 г міститься не більше 10 КТО / г парагемолітичних вібріонів.

Bac. cereus – аеробні спорові палички родини Bacillaceae роду Bacillus. Роль у захворюваннях людини відіграють лише два з численних видів цього роду: B. antracis – збудник сибірки та В. cereus – збудник харчових токсикоінфекцій. Як було зазначено Г.П.Каліною, лабораторна диференціація цих двох видів між собою та від інших спорових аеробів, що широко розповсюджені у природі, є дуже важливою, оскільки кишкова форма смертельно небезпечної сибірки за швидким розвитком захворювання може бути прийнята за харчове отруєння.

В. cereus широко розповсюджені у природі. Основним середовищем їхньою перебування є ґрунт, зустрічаються вони також у воді, на рослинах та в багатьох видах харчових продуктів. Це – великі грампозитивні палички, стійкі у навколишньому середовищі завдяки спороутворенню; описано більш ніж 30 варіантів В. cereus за антигенною структурою. Оптимальною температурою їх розвитку є 30–32° С, мінімальною – 10–15° С. Ці бактерії – осмофіли, вони можуть рости при 10–12 % NaCl і концентрації цукру до 6–8 %. Спори мають високу термостійкість: витримують нагрівання до 105–125° С впродовж 10 хв та більше. Вегетативні форми гинуть при 60° С впродовж 30 хв. Мікроби стійкі до низьких температур, але при зберіганні продуктів при температурі 4–6° С розмноження бактерій не спостерігається. Затримують розвиток В. cereus у харчових продуктах концентрації повареної солі, більші за 10 %, рН середовища, нижчі за 4,0, а також високий вміст жиру та цукру (більший за 60 %).

Вперше достовірне описання спалаху харчової токсикоінфекції, що був викликаний В. cereus, належить Хауге (S. Hauge, 1950). Пізніше В. cereus були виявлені при харчових отруєннях у багатьох країнах Європи та Америці, в тому числі на території країн колишнього СРСР, однак частота харчових захворювань, що викликані В. cereus, невелика, та за даними Г.П. Каліни складає 2–3 % від загальної кількості харчових токсикоінфекцій.

Джерелом зараження навколишнього середовища В. cereus є люди та тварини. Так, наприклад, причиною зараження молока та молочних продуктів може бути мастит вимені корів, що був викликаний В. cereus. Шляхом передавання збудників є продукти рослинного та тваринного походження; описані спалахи токсикоінфекцій, обумовлених смаженою рибою, свининою, ліверною ковбасою, ванильним та кремовим яєчним соусами та ін., що були забруднені В. cereus. Встановлено, що В. cereus є типовим умовно-патогенним мікроорганізмом, оскільки для розвитку харчового отруєння, що ним викликається, суттєве значення має кількісний фактор: у продуктах, що викликали токсикоінфекцію, кількість В. cereus, як правило, перевищує 10⁵–10⁶ КТО / г. При лабораторних дослідженнях харчових продуктів В. cereus виявляється досить часто – у копчених ковбасах, котлетах, котлетному фарші, січеній свинині. За даними Г.Іонеску зі співавторами, у Румунії В. cereus виявляли у 86,7 % проб пастеризованого молока. Однак кількість бактерій, що не перевищувала 10²–10³ КТО / г, не мала в жодному з випадків епідеміологічного значення.

Токсичну дію на організм людини спричиняють екзотоксини, що виділяються В. cereus. Однак скандинавський вчений Б.Нігрен (B.Nigren, 1961) дійшов висновку, що суттєве значення у розвитку отруєння мають також й біохімічні перетворення деяких компонентів харчових продуктів під впливом В. cereus (наприклад, розщеплення лецитину, що міститься у продукті, або який був введений як емульгатор, з утворенням фосфохоліну, що справляє специфічну токсичну дію на епітелії тонкого кишечнику).

Профілактичні заходи є аналогічними до тих, які проводяться у випадку токсикоінфекцій, що викликаються Cl. perfringens.

Серед мікроорганізмів, здатних викликати харчові токсикоінфекції, є також мікроорганізми роду Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella, Yersinia, Pseudomonas та ін.

Харчові бактеріальні токсикози. Харчові бактеріальні токсикози розвиваються в організмі людини як гостре захворювання, викликане вживанням продуктів харчування, які містять мікробні екзотоксини. При цьому живі мікробні клітини у продукті можуть бути відсутні або виділятися у незначних кількостях.

Стафілококовий токсикоз. Серед мікробів-збудників харчових отруєнь стафілококи посідають одне з перших місць. За сучасними даними, від 20 до 40 % спалахів захворювань, що пов'язані з використанням харчових продуктів, є результатом стафілококового отруєння.

Стафілококові отруєння, мабуть, існували сторіччями, але перше повідомлення про них з’явилося лише у 1884 р., коли у Мічігані (США) був зареєстрований спалах захворювання, викликаний споживанням сиру чеддер. Пізніше етиологічна роль стафілокока була обґрунтована роботами П.Н.Лащенкова (1901), Бардера (1914), Дакка (1930) та багатьох інших дослідників. Харчові отруєння виникають в результаті накопичення у харчових продуктах ентеротоксинів, які виділяють стафілококи, що розмножуються в продукті.

Стафілококи – це кулясті, грампозитивні бактерії (коки), що можуть ділитися більше, ніж в одній площині, утворюючи гроноподібні накопичення клітин. Ця унікальна морфологія дала їм родову назву Staphylococcus, що походить від грецьких слів Staphylе – грони винограду та coccus – зерно, ягода.

Рід Staphylococcus включає три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus. Патогенними властивостями характеризуються переважно стафілококи виду S. aureus – "золотистий". Цей вид стафілокока широко відомий як збудник різноманітних гнійничкових захворювань людей та тварин. З числа патогенних штамів золотистого стафілокока далеко не всі здатні викликати харчові отруєння. Збудниками харчових токсикозів є штами, які виробляють екзотоксин – ентеротоксин, що уражає тонкий кишечник. Виробляють ентеротоксин, головним чином, стафілококи виду S. aureus і рідше – S. epidermidis. Патогенні стафілококи можуть відтворювати кілька різних за антигенною структурою біологічно активних продуктів, що мають властивості ентеротоксинів. Відомо шість антигенних типів ентеротоксинів: A, B, C, D, E, F, серед яких найбільш розповсюдженим збудником харчових отруєнь вважають ентеротоксин А, який є стійким до нагрівання та дії ряду хімічних речовин. Більшість ентеропатогенних стафілококів утворюють якийсь один вид токсину, на відміну від інших штамів, що продукують водночас два, а то й три типи ентеротоксинів.

Вірогідність забруднення патогенними стафілококами харчових продуктів досить висока. Основні джерела збудників – це люди, що хворіють на гнійничкові захворювання, ангіни та ін., а також бактеріоносії. У людини патогенні стафілококи, залежно від виду захворювання, локалізуються на шкірі, в слизовій носоглотки, в кишечнику. І тому шляхи забруднення харчових продуктів можуть бути різними: контактно-побутовими або повітряно-крапельними. Рідше джерелом патогенних стафілококів є тварини, – в основному, корови, хворі на мастит вимені, що призводить до зараження стафілококами молока та молочних продуктів.

Оскільки здатність продукувати ентеротоксини мають далеко не всі патогенні штами S. aureus, що можуть викликати гнійничкові та інші захворювання людини, при лабораторній ідентифікації збудника харчового отруєння обов'язково проводять спеціальні дослідження на здатність виділеного стафілококу продукувати ентеротоксин.

Стафілококи відносно не дуже вибагливі до умов розвитку та здатні розмножуватись на багатьох субстратах. На сьогодні умови розвитку цих мікробів та накопичення токсину у харчових продуктах достатньо вивчено.

Стафілококи здатні розмножуватись в широкому температурному діапазоні – від 10 до 45° С, з оптимальною температурою розвитку 35–37° С. Зазвичай клітини стафілококів гинуть при 70–80° С впродовж 30–10 хв нагрівання, але деякі штами переносять нагрівання до 100° С впродовж 30 хв. Припиняється розвиток стафілококів при температурі 4–5° С.

Більшість штамів S. aureus розвивається при значеннях рН від 4,5 до 9,3; оптимумом розвитку є рН, що дорівнює 7,0–7,5. Бактерицидними для стафілококів є багато органічних кислот (оцтова, лимонна, молочна), а також соляна кислота.

Стафілококи мають виражену стійкість у присутності солі та цукру, які знижують водну активність середовища. Встановлено, що інгібуючу дію на ріст стафілококів мають концентрації у водній фазі NaCl більш ніж 12 %, цукру – більш ніж 60 %.

Біологічною особливістю стафілококів є виражений мікробний антагонізм, тому найбільш активно вони розмножуються у харчових продуктах, що пройшли теплову обробку, при якій основна мікрофлора сировини знищена або пригнічена у розвитку (у варених овочах, гарнірах, пастеризованому молоці та ін.), а також у продуктах з високим вмістом солі та цукру (наприклад, у заварному кремі).

Швидкість продукування ентеротоксину стафілококами суттєво коливається залежно від виду продукту та умов зберігання.

Сприятливими середовищами для накопичення стафілококами ентеротоксину є м'ясо та м'ясопродукти, молоко та молочні продукти. В умовах кімнатної температури у молоці ентеротоксин може накопичитись вже через 8 год, а при температурі 35–37° С – впродовж 5 год. У кисломолочних продуктах молочна кислота гальмує розмноження стафілококів і, отже, затримує токсиноутворення, тому отруєння, що пов'язані з кисломолочними продуктами, можна пояснити накопиченням екзотоксину у молоці до скисання. Оптимальним середовищем для розвитку стафілокока і токсиноутворення є кондитерські вироби з заварним кремом при концентрації цукру нижче 50 %, у яких при температурі 36–37° С ентеротоксин накопичується за 4 год.

У м'ясному фарші, вареному м'ясі при оптимальній температурі (35–37° С) ентеротоксин накопичується через 14–26 год, а у картопляному пюре та кашах – через 5–8 год.

Слід підкреслити, що ентеротоксини, що накопичилися у середовищі, стійкіші до факторів зовнішньої дії, ніж мікробні клітини, та зберігають свою активність в умовах, за яких розмноження стафілококів та токсиноутворення пригнічуються.

Так, у нейтральних та слабокислих середовищах для повного руйнування ентеротоксинів потрібне як мінімум двогодинне кип'ятіння. При скисанні молока молочна кислота пригнічує розвиток стафілококів та їх токсиноутворення, але не інактивує ентеротоксин, що вже утворився. При дозріванні сиру, який був масово забруднений стафілококами, ентеротоксин виявляється на 5-у добу в умовах кімнатної температури. При цьому загибель стафілококів у сировині помічається через 15 діб, після чого ентеротоксин зберігається ще впродовж 75 діб.

При зниженні температури руйнування ентеротоксину не відбувається впродовж тривалого часу. Встановлено факт зберігання активності ентеротоксину при сушінні молока методом розпилення та подальшому зберіганні молочного порошку. Захворювання проходить при характерних симптомах: короткий (2–3 год) інкубаційний період, поява гострого гастроентериту з симптомокомплексом враження шлунково-кишкового тракту та вегетативної нервової системи. Процес, як правило, буває короткочасним, але хворіють до 75–90 % осіб, що використовували заражені продукти.

Аналіз оптимальних умов розвитку стафілококів і токсиноутворення у харчових продуктах пояснює закономірності розповсюдження стафілококових токсикозів та обґрунтовує заходи їх профілактики. Так, стафілококові отруєння виникають, в основному, після вживання м'яса та м'ясних продуктів, кондитерських виробів з заварним кремом, а в умовах підприємств масового харчування та у побуті – картопляного пюре, пшеничної каші, макаронів "по-флотськи", солодких крохмалемістких підлив, окрошок та ін.

Профілактика стафілококових токсикозів передбачає комплекс заходів, що спрямовані на:

– виявлення джерел забруднення харчових продуктів стафілококами;

– знезараження можливого шляху передачі збудника, у тому числі на забезпечення умов приготування, зберігання та реалізації харчових продуктів, за яких не утворюватиметься ентеротоксин.

З цією метою санітарними правилами передбачені: відсунення від роботи з харчовими продуктами осіб, що хворі на гнійничкові захворювання; лікування робітників харчових підприємств – бактеріоносіїв стафілококів у верхніх дихальних шляхах, а також сезонне регламентування асортименту продукції (наприклад, заборону виробництва та реалізації кондитерських виробів з заварним кремом у літній період).

Ботулізм – бактеріальний токсикоз, часто зі смертельними випадками, виникає при вживанні їжі, яка містить токсин, що продукується бактеріями Clostridium botulinum. Ботулінічний токсин розглядається як найбільш сильнодіюча отрута у світі, що входить в арсенал бактеріологічної зброї.

Свою назву ботулізм отримав від латинського слова "botulus" – ковбаса, оскільки першими були описані та проаналізовані спалахи цього захворювання, що були пов'язані з використанням кров'яних ковбас (1792 р., Німеччина).

Паличка ботулізму – патогенний анаеробний мікроорганізм, що належить до родини Bacellaceae роду Clostridium; була виділена голландським дослідником Е. ван Ерменгемом з шинки, що викликала отруєння 34 чоловік. Cl. botulinum – велика із заокругленими кінцями поліморфна паличка завдовжки 4,5–8,5 мкм та завширшки
0,3–1,3 мкм, малорухлива, у зовнішньому середовищі утворює спори, що надають мікробу вигляд тенісної ракетки, грампозитивна. За типом дихання палички ботулізму – виключні анаероби, ростуть без надходження повітря і тому зазвичай бурхливо розмножуються всередині великих шматків ковбаси, шинки, риби або герметично закритих банках консервів. Залежно від антигенної структури розрізняють сім серотипів Cl. botulinum – А, В, С, D, E, F та G.

Клостридії ботулізму продукують екзотоксин (нейротоксин), який за силою дії перевищує всі відомі біологічні отрути. Найбільшу силу токсичної дії для людини мають палички серотипів А, В та Е. Ботулінічний токсин є речовиною білкового походження. Він є стійким до дії протеолітичних ферментів та всмоктується в організмі незміненим, а екзотоксин типу Е активується трипсином та панкреатином, в результаті цього біологічна активність його у кишечнику набагато зростає.

На сьогодні існують різні точки зору щодо механізму токсиноутворення Cl. botulinum та розвитку захворювання. Поряд з класичним уявленням про продукування екзотоксину в процесі життєдіяльності мікробних клітин (К.Д.П'яткін, Г.П.Каліна та ін.), висунута думка про те, що ботулінічний токсин виділяється з бактеріальної клітини та спор при їх аутолізі. У літературі також є дані, що ботулізм не є чистим токсикозом, тобто отруєнням, викликаним екзотоксинами. За даними багатьох дослідників, в органах загиблих від ботулізму людей виявляються клостридії, що свідчить про їх розповсюдження в організмі при захворюванні і, отже, про процеси токсикоінфекції.

Ботулізм – найважче харчове отруєння. За останні роки смертність від нього досягла 20 %. Інкубаційний період складає, як правило, 4–72 год. За цей час токсин всмоктується в кишечнику та досягає центральної нервової системи, де настає фіксація отрути, яка викликає нервово-паралітичні симптоми ураження організму. У деяких випадках на початковій стадії захворювання превалюють ознаки гострого гастроентериту, порушення зору, ядухи та ін. При проникненні у центральну нервову систему та фіксації у нервових клітинах токсин не нейтралізується навіть великими дозами антитоксичної сироватки. І тільки своєчасна діагностика та введення в організм специфічної протиботулінічної сироватки можуть забезпечити одужання.

Cl. botulinum широко розповсюджений у природі, спори його знаходяться у ґрунті та воді. Джерелом забруднення навколишнього середовища є люди, домашні та дикі тварини, птахи, риби, ракоподібні, у кишечнику яких знаходяться спори клостридій, що виділяються у навколишнє середовище з випорожненнями.

Для різних географічних широт характерне забруднення визначеними серологічними типами палички; на Україні переважно розповсюджений тип А, в меншій мірі – В та Е.

Численними дослідженнями вивчена резистентність до факторів навколишнього середовища вегетативних клітин Cl. botulinum, спор та токсинів, що мають вирішальне значення для організації заходів з попередження захворювань людини ботулізмом.

Встановлено, що оптимальна температура росту та розмноження вегетативних клітин Cl. botulinum – 20–37° С, але діапазон можливого розмноження паличок складає від 10 до 50° С. Вегетативні клітини збудника гинуть при нагріванні до 80° С за 30 хв, але спори витримують кип'ятіння впродовж 6 год, при 105° С вони зберігаються 2 год, при 120° С – до 10 хв. У великих шматках м'яса, у банках великої ємкості вони можуть залишатись життєздатними й після автоклавування при 120° С впродовж 15 хв. При температурі 12–14° С та нижче розмноження Cl. botulinum різко пригнічується, але спори бактерій витримують заморожування до – 190° С, і потім, у сприятливих умовах, здатні перейти у вегетативну форму. Існує точка зору, що при заморожуванні частина спор може загинути, виділивши у навколишнє середовище токсин, тому продукти стають отруйними при розморожуванні.

Розвиток Cl. botulinum затримується під дією повареної солі та в кислому середовищі. Але спори деяких штамів можуть проростати у солоному середовищі при концентрації NaCl 6–8 % і більше. Кисле середовище, що широко використовується при виробництві консервів, при рН нижче 4,4 (а за деякими даними – 3,7) гальмує розвиток бактерій.

Особливої уваги потребує стійкість до зовнішньої дії екзотоксинів, що вже накопичились у харчових продуктах. За численними даними, екзотоксини Cl. botulinum характеризуються вираженою стійкістю у зовнішньому середовищі. Вони термостійкі, тобто не гинуть при кип'ятінні впродовж 10 хв; не гинуть у заморожених продуктах, є стійкими до високих концентрацій солі, до високої кислотності середовища, зберігають активність у консервах до 6–8 місяців.

У харчові продукти Cl. botulinum надходить різними шляхами, але, як правило, зараження обумовлене забрудненням фекаліями, що містять спори клостридій. Так, м'ясо може бути забруднене у процесі забивання тварин, зокрема, при порушенні правил видалення кишечнику та розроблення м’ясної туші. Забруднення риби настає через зовнішні покриви при їх порушенні під час відлову або за життя при заковтуванні рибою мулу та придонних організмів, що містять спори клостридій.

Продукти рослинного походження (овочі, фрукти, гриби та ін.) забруднюються спорами, в основному, через ґрунт, куди вони надходять з фекаліями людей та тварин.

У процесі переробки спори не завжди винищуються, оскільки вони досить стійкі. Для масового проростання спор та розмноження Cl. botulinum з продукуванням екзотоксинів необхідні анаеробні умови та певний час. Тому ботулізм ніколи не виникає після вживання свіжовиготовлених страв та виробів.

Найбільша кількість випадків ботулізму виникає при вживанні консервованих продуктів, що не підлягають термічній обробці перед вживанням. Статистичні дані останніх років свідчать про те, що до 90 % осіб, які захворіли на ботулізм, були отруєні продуктами домашнього приготування, а саме – домашніми маринованими грибами (до 30 % випадків), рибою домашнього засолу та рибою в'яленою (до 28 %), консервованими овочами та фруктами (20 %), салом (до 11%), м'ясними консервами у банках (до 10 %). У різних регіонах України отруєння маринованими та солоними грибами складає від 17 до 87 % випадків ботулізму.

Органолептичні властивості харчових продуктів, що заражені Cl. botulinum та містять їхні токсини, не завжди змінюються. Можливий запах прогірклого масла, поява деформації (бомбажа) консервних банок, але у природі існують варіанти клостридій ботулізму, що не мають протеолітичної активності і, отже, їх розвиток у харчових продуктах можливий без супроводження вказаних вище ознак.

Оскільки Cl. botulinum широко розповсюджений у природі, основні заходи профілактики ботулізму мають бути спрямовані на максимальне видалення спор клостридій з сировини, тобто на забезпечення ефективної первинної та термічної обробки сировини, а також на попередження можливого розвитку спор, що залишились у напівфабрикатах, та накопичення токсину. Оскільки термічна обробка в домашніх умовах не винищує спори, а зберігання консервованих продуктів при кімнатній температурі сприяє їх проростанню та накопиченню токсину, не рекомендується консервувати в домашніх умовах з герметичним закупорюванням м'ясо, рибу, рослини та овочі, що стеляться по землі (кріп, петрушку), коренеплоди та гриби. Та ж сама рекомендація стосується й м'яса сільськогосподарських та диких тварин, птахів, у м'язах яких бактерії добре розмножуються, а при термічній обробці температура готовності м'ясних виробів (80° С) є недостатньою для знищення.

Оскільки розмноження та токсиноутворення Cl. botulinum при значній кислотності середовища пригнічується, найнебезпечніші в епідеміологічному відношенні рослинні продукти (гриби, огірки, кольорова капуста, зелений горошок та ін.) рекомендують маринувати з вмістом не менш ніж 5–8%-ної есенції оцтової кислоти, а в ряді рецептур водночас використовувати не тільки оцтову, але й лимонну кислоту.