Факторы неспецифической резистентности

•Слюна - это суммарный секрет всех слюнных желез, который на 99% представлен водой и на 1-1,5% - сухим остатком.

•Слюна включает:

–секрет полости рта

–микроорганизмы

–десневую жидкость

–продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета

–продукты распада лейкоцитов и остатки пищи.

 

 

•Слюна выполняет следующие защитные функции:

• Минерализующую

В основе ее лежат механизмы, препятствующие выходу компонентов эмали в слюну и способствующие поступлению нужных элементов в эмаль зуба. Эти механизмы обеспечивают состояние равновесия состава эмали зуба и устойчивость ее к действию микробов.

• Механического удаления микроорганизмов

– За сутки выделяется 0,5 – 2 л слюны. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и слюнных желез, когда уменьшается выделение слюны возникает кариесогенная ситуация.

– Кроме того ухудшается самоочищение полости рта и, как следствие, снижается интенсивность минерализации и создаются условия для размножения болезнетворных микроорганизмов.

 

 

•Содержит вещества, подавляющие и лизирующие микроорганизмы:

 

–Лизоцим - b-мурамидаза – расщепляет мурамовую связь в пептидогликане (муреине), что приводит к лизису микроорганизмов. Действует на грамположительные микроорганизмы, так как у грамотрицательных муреин находится под наружной мембраной и не доступен действию фермента. Синтезируется мононуклеарными клетками и попадает в слюну при их разрушении. Лизоцим усиливает фагоцитарную активность, а вместе с IgAs усиливает активность комплемента (альтернативный путь). Среднее содержание - 25 мкг/мл.

–b-лизины - действуют на грамположительные спороносные бациллы.

–Лактоферрин – это Fe-содержащий транспортный белок. Он связывает железо и лишает микроорганизмы этого иона, который важен для проявления их вирулентности и размножения. Лактоферрин опосредованно тормозит рост и снижает вирулентность. Синтезируется гранулоцитами и эпителием слюнных желез. Среднее содержание - 90 мгр/мл слюны.

 

• Лактопероксидаза - термостабильный фермент. Устойчив к действию пищеварительных ферментов (дианазон рН 3,0-7,0). Вместе с тиоцианатом, который присутствует в слюне и Н₂0₂, которую продуцируют микроорганизмы, препятствует синтезу молочной кислоты кариесогенными микроорганизмами. Фермент активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

• Сиалин - тетрапептид, который нейтрализует кислые продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.

• Комплемент - обнаруживается в небольших количествах.

• Интерфероны - противовирусные белки, синтезируемые фибробластами, макрофагами и Т-лимфоцитами.

• Ингибиторы вирусов – белково-мукополисахаридные или липопротеидные вещества, которые блокируют рецепторы вирусов и нейтрализуют их, препятствуют прикреплению к чувствительным клеткам.

 

 

• Противомикробное действие ферментов слюны (прямое и опосредованное)

–В составе слюны обнаружено около 50 ферментов, которые могут оказывать как прямое действие на микроорганизмы повреждая их, так и косвенное, ферментируя остатки пищи и, следовательно, уничтожая источники питания микроорганизмов. Эти ферменты могут разлагать декстран, и тем самым препятствуют адгезии стрептококков на эмали.

• Агрегирующая способность слюны

– Высокомолекулярные гликопротеиды слюны спо­собны склеивать микробы, особенно стрептококков, что способствует их удалению;

–при пассажах в слюне снижается вирулентность патогенных бактерий.

• Обызвествление бактерий

–когда зубной налет превращается в зрелую зубную бляшку и камень

 

В слюне обнаруживается огромное количество лейкоцитов, которые попадают сюда из десневого кармана, однако в гипотонической слюне фагоцитарная реакция угнетается и носит незавершенный характер, фагоциты очищают полость рта от остатков пищи.

 

•Слизистые оболочки выполняют следующие защитные функции:

•Барьерную - она связана с особенностями структуры и функции слизистой. В зонах, где наибольшая механическая нагрузка, имеются участки ороговения эпителия, что усиливает барьерные свойства. Ткани слизистой полости рта в сравнении с другими биотопами имеют более высокую регенеративную способность (эпителий, соединительная ткань). Поэтому эпителий постоянно обновляется и его барьерные свойства усиливаются.

•Механическое удаление адгезированных микроорганизмов со слущивающимся эпителием;

•Защита с помощью фагоцитов, присутствующих на поверхности слизистых.

 

•Десневая жидкость

•В норме заполняет зубо-десневой карман. За сутки продуцируется 0,5-2,5 мл.

•Защитные механизмы десневой жидкости связаны с присутствием в ней:

–Лейкоцитов. Лейкоциты составляют 95-97% клеточного детрита кармана. Она основной провайдер лейкоцитов для слюны. Пока нет зубов, в полости рта нет лейкоцитов. Моноцитов (2-3%). Фагоциты поглощают микроорганизмы, захватывают и элиминируют иммунные комплексы и продукты распада тканей.

–Лимфоцитов (1-2%).

–Ферментов: коллагеназы, эластазы и др.

–Небольшого количества белков системы комплемента, которые отвечают за воспалительную реакцию.

 

 

•Эмаль - это самая твердая ткань, покрывающая зуб.

–Не способна к регенерации.

–В ней очень мало органических веществ (1,25%, в том числе и белка).

–Очень высока минерализация (97% приходится на долю неорганического вещества).

–Основная функция - это защита дентина и пульпы.

–В эмали содержатся микроэлементы, которые могут непосредственно воздействовать на микроорганизмы, в том числе на кариесогенные. Это фтор - его на поверхности эмали в десять раз больше чем в глубине 0,005 мм. Он обладает прямым бактерицидным действием на микроорганизмы. Фтор обеспечивает устойчивость эмали к действию кислот и резистентность к кариесу.

–Сильным кариесостатическим действием обладает фосфор, средним - молибден, ванадий, медь, бор, золото. Кариесогенными свойствами - селен, кадмий, магний, свинец, кремний. К эмали, при отсутствии декстрана, микроорганизмы не при­крепляются.

Иммунные механизмы

 

•Антитела.

•В секрете полости рта много IgA (20 мг%), значительно меньше IgG (1,4 мг%) и следы IgM (0,1 мг%).

•Решающую роль в местном иммунитете играют IgA, и в первую очередь sIgA.

•sIgA:

•Cсинтезируются плазматическими клетками больших и малых слюнных желез, а также в подслизистой лимфоглоточного кольца.

•Проходя через эпителий приобретает секреторный компонент, который прикрывает шарнирную часть молекулы и придает устойчивость молекуле к действию протеаз.

•Присутствует с момента рождения и к 6-7 дням его количество увеличивается в семь раз.

•У взрослых ежеминутно секретируется 7 мкг IgAs, а всего за сутки его образуется 50-520 мг.

• В полости рта есть некоторые микроорганизмы (нейссерии, стрептококки) протеазы которых разрушают sIgA.

•В десневой жидкости преимущественно находится IgG.

Функции sIgA

•подавление адгезии микробов к эмали;

•нейтрализация вирусов, токсинов;

•препятствие проникновению антигенов через слизистые;

•образование иммунных комплексов с антигеном и аллергенами. Иммунные комплексы захватываются фагоцитами и удаляются;

•агрегаты sIgA активируют комплемент по альтернативному пути.

 

Другие классы иммуноглобулинов выполняют обычные функции.

Клеточный иммунитет

•осуществляется с помощью Т-лимфоцитов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

 

•Особенности:

–инфекции всегда эдногенны;

–не имеют специфического возбудителя и, как правило, это смешанная инфекция;

–один и тот же микроорганизм может вызывать разные патологические процессы;

–два разных микроорганизма могут у разных лиц вызвать сходные патологические процессы;

–сопровождаются резко выраженным дисбактериозом.

МИКРОФЛОРА ЗУБНОГО НАЛЕТА (ЗУБНАЯ БЛЯШКА)

 

•Самое большое количество микроорганизмов по сравнению с другими биотопами - до 300 миллиардов в грамме.

•Обязательное условие образования налета - присутствие микробов, наличие слюны и зубов.

•В формировании зубного налета выделяют следующие стадии:

–Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба - пеликулы. Она является первым и важнейшим компонентом матрикса зубного налета.Толщина - 1-10 мкм. Образуется при контакте зуба со слюной в течении нескольких часов. Химически это гликопротеиновый комплекс.

–После формирования пеликулы происходит адсорбция на ней микроорганизмов, эпителиальных клеток и протеинов слюны. Первыми присоединяются кариесогенные стрептококки, которые из сахарозы образуют нерастворимый глюкан (Str.mutans, sanguis, mitis). Глюкан - второй компонент матрикса зубного налета. Происходит адсорбция других групп микроорганизмов.

–Все микроорганизмы размножаются, слой матрикса достигает толщины от 5 до 200 мкм и к 5-10 дню формируется зрелая бляшка - это третья стадия формирования зубного налета.

 

 

Динамика появления разных групп микроорганизмов в зубном налете:

–Первыми появляются кокки, они размножаются и доминируют в течении первых суток;

 

–Затем появляются A.viscosus и другие факультативные анаэробы (коринебактерии, нейссерии, лактобациллы);

 

–Затем присоединяются анаэробы: вейллонеллы, лептотрихии, пептострептококки и позже всех - фузобактерии, бактероиды и спирохеты.

 

Состав зубного налета

•В наддесневом зубном налете доминируют грамположительные кокки:

– Streptococcus sanguinis

– S. mutans

– Streptococcus mitis

– Streptococcus salivarius,

–Лактеобактерии

 

•Поддесневой зубной налет состоит из грамотрицательных анаэробных бактерий:

– Аggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans,

– Tannerella forsythia

– Campylobacter spp.

– Capnocytophoga spp.

– Eikenella corrodens

– Fusobacterium nucleatum

– Porphyromonas gingivalis

– Prevotella intermedia

– Treponemadenticola

 

 

МИКРОФЛОРА ЗУБОДЕСНЕВОГО КАРМАНА

 

•Содержание микробов от 100 до 200 миллиардов на один грамм веса содержимого.

 

•Биологическое разнообразие микроорганизмов представлено:

• Стрептококками. В 100% выделяют Str.mutans, salivarius, mitis, milleri. Среди них преобладает Str.milleri - от 20 до 60% всех микробов.

 

•Кроме того в 100% присутствуют пептострептококки, вейллонеллы, фузобактерии, бактероиды, спирохеты

 

•Часто выделяют нейссерии, анаэробные дифтероиды, стафилококки, актиномицеты, простейших, реже - лактобактерии и кандиды.

МИКРОФЛОРА СЛИЗИСТОЙ ЩЕК

 

•Микрофлора разнообразна

•Резко доминируют оральные стрептококки, среди них - Str. salivarius.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
(положительная роль)

•Биологический барьер для целого ряда патогенных микроорганизмов - за счет продукции бактериоцинов, выделения молочной и других кислот, конкуренциии за источники питания и экологическую нишу.

•Иммунизаторная роль - антигены микроорганизмов, проникая в подслизистую, стимулируют выделение в полость рта иммуноглобулинов и в первую очередь sIgА.

•Образование витаминов и обмен микроэлементов.

•Нарушение нормальной микрофлоры полости рта (количественного и качественного состава, когда накапливаются нехарактерные для данного биотопа микроорганизмы (например Е. coli) приводит к развитию дисбактериоза. Развивается:

•при неправильной антибиотикотерапии;

•при снижении местных иммунных механизмов, что может быть результатом снижения общей реактивности организма, инфекционных и неинфекционных заболеваний

•стрессах и т.д.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
(отрицательная роль)

•Микроорганизмы полости рта являются условно-патогенными, поэтому являются потенциальным резервуаром стоматогенной инфекции:

•Все воспалительные процессы полости рта носят эндогенных характер;

•Заболевания зубов вызываются своей же микрофлорой;

•Травмы и хирургические вмешательства лишены стерильности в полости рта;

•При снижении естественной резистентности микроорганизмы полости рта могут вызвать общие заболевания (сепсис и другие);

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯ

 

• Кариес - патологический процесс, который характеризуется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в нем в виде полости.

•Самое распространенное заболевание у человека (80-90%). Приблизительно 1% людей невосприимчивы к кариесу.

•Главная роль в этиологии принадлежит микроорганизмам, то есть кариес - это инфекционный процесс.

•Имеется две группы этиологически значимых микроорганизмов:

–первичный этиологический фактор - это кариесогенные стрептококки: Str. mutans, Str. mitis, Str. milleri, Str. sangvis. Все они сильные кислотообразователи;

– вспомогательные микроорганизмы – это микроорганизмы, которые продуцируют кислоты и протеолитические ферменты.

 

• Условия развития кариеса:

•наличие соответствующих микроорганизмов в полости рта;

•достаточно большое количество углеводов в пище, в основном сахарозы;

•контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зуба;

•Пораженность кариесом зависит от кариесорезистентности, то есть от факторов, обуславливающих устойчивость эмали зуба:

–состав и структура эмали и других тканей зуба;

–иммунные механизмы полости рта;

–особенности диеты;

–свойства зубного налета;

–наличие общих заболеваний.

 

• Главный микроорганизм - Str.mutans.

• Str.mutans первым прикрепляется к эмали за счет декстрана, который он синтезирует из сахарозы. Он не имеет группового полисахаридного антигена и по поверхностным белковым антигенам разделяется на семь сероваров (а, b, с, d, е, f, g). В Европе и Америке главную роль играет серовар с, на Африканском континенте - в. Биологические свойства:

•a-гемолиз;

•способен к адгезии;

•нечувствителен к антагонистическому действию других микробов за счет выделения наружу внеклеточного полисахарида, который как капсула окружает микроб и экранирует его;

•способен вырабатывать большое количество молочной кислоты из сахарозы и глюкозы; при недостатке фосфора эта способность усиливается;

•высоко чувствителен к действию солей фтора.

 

• Патогенез кариеса

•Кариес начинается с деминерализации эмали органическими кислотами, которые образуются в результате деятельности микроорганизмов зубного налета.

•Основная роль принадлежит Str. mutans. Перед началом процесса он составляет 30-50% всех микроорганизмов зубного налета. Он и другие кариесогенные стрептококки продуцируют молочную кислоту.

•Другие микроорганизмы, образующие кислоты:

–лактобактерии, коринебактерии, актиномицеты и лептотрихии продуцируют молочную кислоту;

–нейссерии и вейллонеллы превращают молочную кислоту в пропионовую и уксусную; они же С0₂ и Н₂0 превращают в пировиноградную и уксусную кислоты;

–пропионибактерии - пропионовую кислоту;

–бактероиды и фузобактерии - муравьиную, уксусную, пропионовую и масляную кислоты

•Когда рН сдвигается ниже критического уровня (<5) начинается процесс деминерализации эмали. Имеет значение длительность контакта эмали зуба с кислотами.

•Вначале кислоты поражают пеликулу и начинают контактировать непосредственно с минеральными веществами зубной эмали.

 

•При контакте с кислотами апатиты разрушаются и кислота проникает в поверхностный слой эмали и деминерализация идет дальше.

•Образуются микрополости, которые заполняются бактериями.

•Есть определенная закономерность в проникновении микробов:

– они начинают проникать когда разрушены все слои эмали;

–вначале проникает кислотообразующие микробы;

–затем проникают микробы, обладающие протеолитическими свойствами (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии), и их ферменты (коллагеназа, сульфатаза, гиалуронидаза, ДНК-аза, фосфатаза) расщепляют оpганические вещества эмали и дентина.

•По мере развития процесса кариозная полость расширяется и углубляется и микробиоценоз становится все более разнообразным. В кариозной полости присутствуют все представители нормальной микрофлоры, и главным образом облигатные анаэробы.

 

•Профилактика кариеса

• I. Неспецифическая.

• А. Гигиена полости рта - чистка зубов с помощью зубной щетки для удаления зубного налета. Зубы надо чистить после каждого приема пищи в течение 2-3 минут.

• Б. Диета:

•при беременности и в период лактации должна содержать достаточное количество солей кальция и фтора, витаминов С и D, иначе у детей плохие зубы;

•жевательная нагрузка на зубы улучшает кровоснабжение (преимущественно грубая пища, овощи, фрукты);

•максимально убрать чистый сахар (сахарозу).

• В. Препараты фтора. З анимают центральное место в профилактике кариеса, укреплении зубной эмали.

•Меры - фторирование воды, соли, таблетированные препараты фтора, фторирование зубной пасты, полоскание полости рта растворами солей фтора, жевательная резинка с фтором, покрытие зубов фторированными лаками.

 

• Г. Использование антисептиков – хлоргексидина - для уничтожения кариесогенных бактерий (высокая
чувствительность к препарату у Str.mutans). Для полоскания используют 0,1- 0.2% растворы хлоргексидина.

•Д. Использование ксилита ускоряет переработку сахара, стимулирует выделение слюны и препятствует деминерализации зубной эмали, оказывает антибактериальное действие на Str.mutans. Обычно используют жевательную резинку с ксилитом.

• Е. Добавление в зубную пасту сахаролитических и протеолитических ферментов.

• Ж. Плановая санация полости рта.

 

• II. Специфическая.

•1) Пассивная иммунопрофилактика:

–нанесение на зубы антител против Str.mutans. Курс - 6 раз в течение 3 недель, после этого в течение 2 лет Str.mutans не прикрепляется к эмали. Можно использовать коровье молоко, содержащее антитела к Str.mutans.

•2) Активная иммунопрофилактика:

– Пероральная вакцина из убитых Str.mutans в капсульной форме. В слюне быстро появляются slgA к Str.mutans;

– Генноинженерная вакцина - ген Str.mutans, ответственный за синтез пилей, встроен в геном E.coli. Внутрь принимают препарат E.coli для иммунизации организма.

 

Ингибиция механизмов образования биопленок и кворум сенсинга у S. mutans

•Многие вирулентные свойства S. mutans регулируются за счет механизмов «Кворум сенсинга», который приводит к образованию биопленки из стрептококков на поверхности зуба. Нарушение образование биопленок за счет подавления «кворум сенсинга» приведет к нарушению прилипания S. mutans.

• S.gordonii ингибирует механизмы «Кворум сенсинга» у S. mutans.

 

•ЛЕКЦИЯ 3

 

•МИКРОФЛОРА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ ПОЛОСТИ РТА

•В зависимости от локализации различают:

•Одонтогенное воспаление.

•Воспалительные заболевания тканей пародонта.

•Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта.

 

• Одонтогенное воспаление - это воспалительный процесс, связанный с тканями внут­ри и вокруг зуба.

•К нему относятся: пульпит, периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти, абсцессы и флегмоны в мягких тканях челюсти. Все они возникают в результате посте­пенного перемещения инфекции из каналов зуба на периодонт, затем на надкостницу, костную ткань челюсти и в мягкие ткани. Этому способствует анатомическое строение, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, топографическое соотношение между очагом инфекции и окружающими тканями.

• Микрофлора при одонтогенном воспалении. Этиологическим фактором воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% является одонтогенное воспа­ление, т.е. распространение инфекции из полости зуба при осложненном кариесе и в 2-4% - причина неодонтогенная (гематогенный, лимфогенный, контактный путь - от­крытый перелом челюсти).

•Патоанатомически различают 3 типа одонтогенного воспаления:

•экссудативное - преобладает выделение большого количества тканевой жидкости;

•альтер/ативное - разрушение, некроз ткани;

•пролиферативное - образование гранулемы.

 

• Экссудативное воспаление протекает в 3 фазы:

•а) серозное воспаление - обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептокок-
ки без группового антигена; О- и D-стрептококки; молочно—кислые бактерии;

•б) гнойное воспаление - обнаруживаются золотистые и эпидермальные стафилококки:
бета-гемолитические стрептококки групп F и G;

•в) гнилостное воспаление - микробы с выраженной протеолитической активностью -
пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, протей, некоторые клостридии.

• Альтернативное воспаление сопровождается некрозом тканей, в большом количест­ве обнаруживаются анаэробы - пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиноми-цеты, вибрионы, встречаются также факультативные анаэробы (стрептококки группы D, бета-гемолитические стрептококки групп F и G, золотистый стафилококк, протей, клостридии, бациллы).

 

• Пролиферативное воспаление (гранулема) - хроническое воспаление, сопровождает­ся еще большим увеличением числа пептострептококков, зеленящих и негемолитиче­ских стрептококков без группового антигена, стрептококки групп F и G, часто встреча­ются строгие анаэробы, особенно анаэробные кокки, бактероиды, спирохеты и фузо­бактерии.

 

•Пульпит - это осложнение кариеса, чаще всего является результатом сочетанного действия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического веще­ства дентина. Здоровая пульпа - мощный биологический барьер, который препятствует проникновению микроорганизмов в периодонт. В пульпу микроорганизмы попадают через кариозную полость, еже - из слюны через дентинные канальцы, еще реже - че­рез апикальное отверстие корня зуба (при патологии зубо-десневого кармана, при ос­теомиелите челюсти, при гайморите). Гематогенный занос микробов возможен только при выраженной бактериемии, лимфогенно - крайне редко). • Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Позже в пульпе образуются абсцессы (гнойное воспаление, затем некроз (гангрена) пульпы.

•Острый пульпит может перейти в хронический. При этом погибшая ткань замещается грануляциями с развитием мелких гнойных очагов (это пролиферативное воспаление).

 

•Периодонтит - воспалительный процесс в тканях периодонта. Сюда микроорганизмы проникают через апикальное отверстие - осложнение пульпита или патологии зубо-десневого кармана.

•Острая фаза (серозный периодонтит) вначале обусловлена действием не самих мик­робов, а их токсических продуктов, которые поступают из воспаленной пульпы или десны, затем проникают сами микроорганизмы.

•Далее наступает гнойное воспаление. Для него в этой области характерно: - резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой; - ассоциации стрептокок­ков (их большинство с вейлонеллами, лактобактериями, кандидами и коринебак^ерия-ми.

•Когда острый процесс переходит в хронический (пролиферативное воспаление)! глав-
ную роль играют грамотрицательные бактерии, из которых анаэробы составляют 70-
90%. Здесь очень важная роль принадлежит Bacteroides gingivalis. Чаще других выде-
ляются актиномицеты и извитые формы. Большинство микроорганизмов выделяются в
капсульной форме.

 

•Периостит - острый гнойный периостит (воспаление надкостницы) - наиболее частое осложнение периодонтита. Затем микроорганизмы проникают в ткань челюсти, ^разви­вается остеомиелит (гнойно-некротический процесс кости). Возможно распростране­ние процесса на прилегающую клетчатку - околочелюстные абсцессы и флегмоны. Все вышеперечисленные процессы - результат смешанной инфекции, действия мик­робных ассоциаций: - стафилококков,

•стрептококков,

•грамположительных и грамотрицательных палочек.

•При тяжелых случаях выделяются анаэробные стрептококки и бактероиды. В самых тяжелых случаях присоединяются клостридии.

 

•РОЛЬ МИКРОБОВ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

•В ткани пародонта входят: - кость альвеолы,

•десна,

•ткани зуба.

•Целостность тканей пародонта - это защита от инфекции. При нарушении внутренней среды под действием изменяется структура тканей пародонта, снижается их барьер­ная функция и развивается заболевание.

•80% населения Земли (данные ВОЗ) страдают заболеваниями пародонта. Среди заболеваний пародонта выделяют:

•а) воспалительные - гигнгивит, пародонтит;

•б) дистрофические - пародонтоз.

•В основе их патогенеза лежат 2 фактора: микробный и иммунный.

 

•Гингивит (воспаление десны) бывает острый (катаральный) и хронический (язвенный). Этиологические факторы разнообразны:

•местные (зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недос­таточный уход за полостью рта и др.);

•общие (бывают при ряде соматических заболеваниях и гормональных нару­шениях).

•Ведущая роль при гингивите принадлежит зубной бляшке, в которых находится огром-
ное число микроорганизмов, особенно бактерий, вызывающих заболевания тканей па-
родонта: - Actinomyces viscosus,

•Bacteroides meianinogenicus,

•Veillonella,

•Spirochaetae.

•Помимо бляшки важную роль играет зубной камень. Если зубная бляшка локализуется в пришеечной области, десна подвергается сильному раздражению и хронической ин­токсикации, вследствие чего она воспаляется, а зубной камень травмирует ткань дес­ны. Давление зубного камня приводит к атрофии десны. Сами бактерии в ткань десны не проникают - туда проникают их токсины: наиболее активно ЛПС, декстраны, липо-тейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунный ответы, а также повреждают ткани, сосуды и способствуют развитию воспаления и некроза. При язвенном гингивите отмечается изъязвление десны, повышается температура, увеличиваются лимфоузлы и появляется неприятный запах изо рта. При язвенном гин­гивите резко увеличивается число фузобактерии и спирохет.

•Если гингивит течет долго, то процесс распространяется на прикрепленную десну и на костную ткань. В результате этого разрушается эпителий и образуется патологический зубо-десневой карман.

•Таким образом возникает пародонтит, сопровождающийся кровоточивостью десен, от­ложением десневой бляшки и камня, подвижностью зубов и выделением гноя при на­давливании. Основной признак пародонтита - наличие патологического зубо-десневого кармана. Микрофлора этого зубо-десневого кармана очень разнообразна и зависит от формы заболевания: вначале преобладают факультативные анаэробы и аэробные кокки (энтерококки, нейссерии, бета-гемолитические стрептококки группы Н - Str.sagvis, диплококки), позже эта флора вытесняется строгими анаэробами (пептострептококки, вейллонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты). Если появляется гной, то картина становится похожей на фузоспирохетоз и резко уве­личивается число Protozoa: Entamoeba gingivalis, Trichomonas alongata. Эти микроорга­низмы и их продукты влияют на окружающие ткани и на организм в целом.

•Местное действие особенно выражено у микробов, продуцирующих гистолитические ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу и другие протеазы.

•При разрушении грамотрицательных бактерий выделяются эндотоксины и другие ве­щества. Сами бактерии продуцируют вредные вещества - аммиак, сероводород, орга­нические кислоты. Они воздействуют на ткани, вызывая их разрушение и воспаление. Основная причина возникновения зубо-десневого кармана - это гистолитические фер­менты. При их всасывании возникает общая интоксикация и сенсибилизация организ­ма.

 

•Пародонтоз - это заболевание представляет собой тканевую дистрофию с преимуще­ственным поражением нейро-сосудистого аппарата пародонта. Течение медленное, хроническое, прогрессирующее. Причины - инфекция, сенсибилизация неинфекцион­ным аллергеном, нарушение обмена веществ.

•Пародонтоз протекает в 2-х формах: дистрофической и дистрофическо— воспалительной (с гноетечением и без него). Дистрофическая форма пародонтоза встречается сравнительно редко, она протекает без воспаления и без образования па­тологического зубо—челюстного кармана.

•При дистрофическо—воспалительной форме всегда есть карман, гингивит, подвиж­ность зубов, может быть гной, всегда происходит резорбция костной ткани (зуб как бы удлиняется на одну или две трети).

•Таким образом, при пародонтозе поражаются все ткани пародонта. В отличие от5паро-донтита сначала наблюдаются дистрофические изменения в костной ткани, а затем - в краевом пародонте.

 

•ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

•Микробы, запускающие процесс, содержат ЛПС, липотейхоевые кислоты, тюканы. ЛПС обладает адъювантными свойствами, липотейхоевые кислоты и глюканы игра­ют роль иммуносупрессоров.

•ЛПС играют роль хемоаттрактантов и они привлекают лейкоциты в очаг воспаления. Фагоциты секретируют лизосомальные ферменты, в том числе и протеиназыб кото­рые разрушают ткани пародонта.

•Под действием бактериальных антигенов происходит обильная инфильтрация тка­ней десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ив десне появ­ляются slgA, IgM, IgG, СЗ, С5. Антитела взаимодействуют с антигенами и активиру­ют систему комплемента по классическому пути. ЛПС и агрегированный slgA акти­вируют комплемента по альтернативному пути, развивается ГНТ (цитотоксическая реакция или иммунокомплексная - при избыточной антигенной нагрузке).

•Существенно меняется антигенный состав тканей пародонта при их разрушении, возникает аутоиммунный процесс, опосредуемый как гуморальными, так и клеточ­ными механизмами.

•Нарушается соотношение Тх/Тс в сторону преобладания последних.

•Лечение - антибактериальное и иммунокорригирующее.

 

•ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

•I. Классификация по локализации:

•Стоматиты - воспаление слизистой щек.

•Хейлиты - воспаление губ.

•Глосситы - воспаление языка.

•Палантит - воспаление неба.

•

 

•5. Гингивит - воспаление десны. Сочетанное поражение - стоматит.

•II. Классификация в зависимости от участия микробов:

•Бактериальные.

•Вирусные.

•Грибковые.

•Спирохетозные (фузоспирохетозы).

•Неинфекционные, при которых наблюдаются инфекционные осложне­ния.

•III. Классификация по длительности процесса:

•Острые.

•Хронические.

 

•IV. Классификация по распространенности:

•Поверхностные, протекают по типу катарального воспаления (возбудитель, как правило, аэроб).

•Глубокие, по типу язвенно-некротических процессов (преобладает ана­эробная микрофлора).

•Стоматиты, которые вызываются облигатно-патогенными микробами, называют­ся специфическими, а условно—патогенными - неспецифическими.

 

•МЕХАНИЗМЫ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ В ПОЛОСТИ РТА