Цветной показатель может уменьшаться при

- Мегалобластическом кроветворении

- Дефиците витамина В12

- Дефиците фолиевой кислоты

+ Дефиците железа

- Пернициозной анемии

{Правильный ответ}=D

Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется

+ Замедлением деления кроветворных клеток

- Появлением клеток- предшественников

- Уменьшением цветного показателя

- Снижением запасов железа

- Ретикулоцитозом

К анемиям, возникающим вследствие нарушения эритропоэза относится

- Талассемия

- Серповидноклеточная анемия

+ Апластическая анемия

- Семейная гемолитическая анемия

- Острая постгеморрагическая анемия

При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты

- Крупного размера

+ Гипохромные

- Ядросодержащие

- С тельцами Жолли

- Гиперхромные

Характерным признаком гемолитических анемий является

- Угнетение эритропоэза

- Макроцитоз

+ Желтуха

- Гиперхромия

- Гематурия

Недостаточность витамина В12 может возникнуть при

- Дефиците углеводов в пище

- Дефиците белка впище

+ Резекции желудка

- Печёночной недостаточности

- Ахилии

Ретикулоцитоз развивается при:

- Угнетении эритропоэза

- Экзогенном дефиците железа

+ Усилении регенераторной функции костного мозга

- Аплазии костного мозга

- Дефиците витамина В12

Гиперхромия характерна для:

- Гемолитической анемии

+ Злокачественного малокровия

- Железодефицитной анемии

- Хронической постгеморрагической анемии

- Серповидноклеточной анемии

Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево обычно развивается при

- Лучевой болезни

- Аплазии костного мозга

- Отравлении бензолом

+ Тяжёлых гнойно-септических процессах

- Голодании

Увеличение содержание в крови палочкоядерных и появление юных нейтрофилов называют

- Ядерным сдвигом вправо

- Дегенеративным ядерным сдвигом влево

- Гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

+ Регенеративным ядерным сдвигом влево

- Агранулоцитозом

Лейкопения может развиться при

- Аллергии

- Глистных инвазиях

+ Лучевой болезни

- Эмоциональном возбуждении

- Лейкемоидных реакциях

Лейкопения может привести к

- Понижению свёртываемости крови

+ Понижению реактивности организма

- Развитию сенсибилизации организма

- Развитию лейкоза

- Ретикулоцитозу

Временный выраженный лейкоцитоз с появлением в крови незрелых лейкоцитов при некоторых болезнях (туберкулез, опухоли и др.) называют:

- Гемобластозом

- Регенеративным ядерным сдвигом влево

- Ядерным сдвигом вправо

+ Лейкомоидной реакцией

- Дегенеративным ядерным сдвигом влево

Уменьшение содержания в крови молодых форм нейтрофилов и

увеличение сегментоядерных называют:

+ Ядерным сдвигом вправо

- Легким регенеративным сдвигом влево

- Агранулоцитозом

- Гиперрегенеративным сдвигом влево

- Дегенеративным ядерным сдвигом влево

Истинный лейкоцитоз развивается при

- Облучении

- Эмоциональное возбуждении

- Болевом шоке

+ Инфекционных заболеваниях

- После приема пищи

При недифференцируемом лейкозе в циркулирующей крови могут появляться

- Мегакариоциты

- Лимфобласты

- Легалобласты

+ Кроветворные клетки- предшественники

- Макрофаги костного мозга

Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют

- Гематосаркомой

- Лейкемоидной реакцией

+ Лейкозом

- Агранулоцитозом

- Пернициозной анемией

{Правильный ответ}=С

Характерным признаком лейкоза является:

- Отсутствие сдвигов в лейкоцитарной формуле

+ Диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток

- Усиление размножения стволовых кроветворных клеток

- Ускорение дифференцировки кроветворных клеток

- Мегалобластический тип кроветворения

Основным патогенетическим механизмом лейкоза является:

- Усиление регенераторной функции костного мозга

- Разрушение костного мозга

+ Образование в кроветворной клетке трансформирующего гена

- Угнетение пролиферации атипичных клеток

- Ускорение дифференцировки кроветворных клеток

Для картины крови при лейкозе характерно:

- Отсутствие патологических форм лейкоцитов

+ Появление незрелых атипичных кроветворных клеток

- Отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле

- Отсутствие патологических форм эритроцитов

- Появление в крови мегалоцитов

При хронических лейкозах:

- Часто наблюдается лейкемический провал

- Отсутствие изменения в лейкоцитарной формуле

- Не бывает изменений со стороны красной крови

+ Типично большое количество как зрелых клеток, так и различных стадий развития кроветворных клеток

- В крови появляется кроветворные клетки- предшественники

Анемия при хроническом миелолейкозе главным образом обусловлена:

- Дефицитом железа

+ Угнетением эритропоэза

- Уменьшением выработки эритропоэтина

- Дефицитом витамина В12

- Аплазией костного мозга

Лейкоз часто сопровождается:

- Развитием В12- дефицитной анемии

+ Снижением иммунологической реактивности организма

- Развитием ожирения

- Возникновением олигоцитемической гиповолемии

- Развитием гипертонической болезни

Кровоточивость, обусловленная нарушением I фазы свертывания крови, может быть вызвана

- Гиповитаминозом К

- Дефицитом гепарина

- Недостатком фибриногена

+ Дефицитом VIII фактора свертывания

- Усиление фибринолиза

Кровоточивость, обусловленная нарушением II фазы свертывания крови, может быть вызвана

- Дефицитом VIII фактора свертывания

+ Гиповитаминозом К

- Дефицитом гепарина

- Недостатком фибриногена

- Угнетением фибринолиза

Повышению свертываемости крови способствует

- Дефицит витамина К

+ Массивная травма

- Тромбоцитопения

- Внутривенное введение большого объема физраствора

- Избыточное образование плазмина

Повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза может быть обусловлено

- Тромбоцитопенией

- Неполноценностью тромбоцитов (тромбоцитопатией)

- Уменьшением синтеза протромбина

+ Поражением сосудистой стенки

- Избытком гепарина

Понижение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза наблюдается при

- Увеличении количества тромбоцитов

- Повреждении сосудистой стенки

+ Тромбоцитопении

- Уменьшении образования плазмина

- Увеличении синтеза протромбина

Первичный гемостаз обусловлен

- Превращением фибриногена в фибрин

- Сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов

- Активацией фактора Хагемана

+ Формированием протромбиназы

- Освобождением тканевого тромбопластина

Понижение коагуляционного гемостаза может быть обусловлено

- Недостатком плазмина

- Увеличением содержания тромбоцитов

- Дефицитом антикоагулянтов

+ Недостатком прокоагулянтов

- Увеличением образования протромбиназы

Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

- Заболевание легких

- Стеноз устья легочной артерии

- Недостаточность трехстворчатого клапана

- Инфаркт правого желудочка

+ Недостаточность митрального клапана

Одной из причин правожелудочковой недостаточности является

- Инфаркт левого желудочка

+ Стеноз устья легочной артерии

- Гипертензия в большом круге кровообращения

- Аортальный стеноз

- Митральный стеноз

К сердечным компенсаторным механизмам относится

- Централизация крвообращения

+ Тоногенная дилятация

- Усиление эритропоэза

- Увеличение объема циркулирующей крови

- Выход крови из депо

Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является

- Цианоз кожи и видимых слизистых

- Отеки на нижних конечностях

- Пульсация вен шеи

- Увеличение печени

+ Приступы удушья (сердечная астма)

Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является

- Бледность

- Приступы удушья

- Кровохарканье

- Отек легких

+ Цианоз кожи и видимых слизистых

Одной из причин правожелудочковой недостаточности является

- Инфаркт левого желудочка

+ Недостаточность трехстворчатого клапана

- Гипертензия в большом круге кровообращения

- Аортальный стеноз

- Митральный стеноз

Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

- Заболевание легких

- Стеноз устья легочной артерии

- Недостаточность трехстворчатого клапана

- Инфаркт правого желудочка

+ Недостаточность аортального клапана

К метаболическому виду сердечной недостаточности приводит

- Порок сердца

+ Гипоксия сердечной мышцы

- Портальная гипертензия

- Гипертензия в большом круге кровообращения

- Гипертензия в малом круге кровообращения

Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является

- Цианоз кожи и видимых слизистых

- Отеки на нижних конечностях

- Пульсация вен шеи

- Увеличение печени

+ Кровохарканье

К перегрузочному виду сердечной недостаточности приводит

- Гипоксия

- Голодание

+ Порок сердца

- Гиповитаминоз

- Нарушение коронарного кровообращения

Ведущим патогенетическим фактором при сердечной недостаточности является:

- Алкалоз

- Возбуждение ЦНС

- Понижение свертываемости крови

+ Кислородное голодание

- Артериальная гиперемия

На аварийной стадии гипертрофии миокарда происходит:

- Накопление гликогена

- Накопление креатинфосфата

+ Уменьшение содержания АТФ

- Уменьшение содержания неорганического фосфата

- Увеличение содержания АТФ

Причиной коронарной недостаточности является

- Обеднение кислородом артериальной крови

- Нарушение электролитного баланса миокарда

+ Атеросклероз венечных артерий

- Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва

- Избыток стероидных гормонов

Рефлекс Китаева срабатывает при

- Переполнении кровью камер правого предсердия

+ Перполнении кровью левого предсердия

- Гиповолемии

- Стенозе устья аорты

- Остром нефрите

Рефлекс Парина срабатывает при

+ Переполнении кровью камер правого сердца

- Переполнение кровью левого предсердия

- Гиперволемии

- Стенозе устья аорты

- Остром нефрите

Патогенным фактором обморока является

- Централизация кровообращения

- Патологическое депонирование крови

+ Ишемия головного мозга

- Возбуждение сосудо-двигательного центра

- Повышение артериального давления

Симптоматическая артериальная гипотензия бывает при

+ Анемии

- Феохромацитоме

- Гиперальдостеронизме

- Остром диффузном гломерулонефрите

- Болезни Иценко-Кушинга

Симптоматическая артериальная гипертензия бывает при

- Анемии

- Голодании

- Микседеме

+ Феохромацитоме

- Недостаточности надпочечников

Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при поражении:

- Поджелудочной железы

+ Почек

- Желудочно-кишечного тракта

- Печени

- C) Сердца

Ведущим патогенетическим механизмом коллапса является

- Повышение тонуса артериол и венул

+ Падение тонуса артериол и венул

- Повышение возбудимости сосудо-двигательного центра

- Увеличение объема циркулирующей крови

- Увеличение минутного объема сердца

К прессорным веществам относят

- Простагландины А и Е

+ Вазопрессин

- Кинин - калликреиновую систему

- Ацетилхолин

- Гистамин

К депрессорным веществам относят

+ Кинин-калликреиновую систему

- Альдостерон

- Вазопрессин

- Серотонин

- Тирамин

В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют

- Липопротеиды высокой плотности

+ Липопротеиды низкой плотности

- Полиненасыщенные жирные кислоты

- Как липопротеиды высокой плотности, так и низкой

- Липопротеиды очень высокой плотности

Механизм централизации кровообращения срабатывает при

- Обмороке

- Коллапсе

+ Шоке

- Коме

- Симптоматической гипертензии

К острым гипотензиям относится:

- кома

- стресс

+ коллапс

- криз

- преагония

Для эректильной фазы шока характерно:

- Снижение выработки гормонов щитовидной железы

+ Возбуждение симпато-адреналовой системы

- Угнетение дыхания

- Угнетение эритропоэза

- Снижение выработки глюкокортикоидов

К сосудистым компенсаторным механизмам относится:

+ Централизация кровообращения

- Тоногенная дилятация

- Тахикардия

- Миогенная дилятация

- Гипертрофия

Факторами риска стойкой гипертензии является:

- Гипосекреция вазопрессина

- Длительная кровопотеря

+ Избыток в пище поваренной соли

- Гиперсекреция инсулина

- Гипосекреция альдостерона