Гострий стеноз гортані. Причини, патогенез, клініка

Стеноз гортані – це звуження просвіту гортані, яке веде до утруднення дихання. Стеноз гортані, не є самостійною нозологічною одиницею. Цей стан може бути симптомом найрізноманітніших захворювань.

Стеноз гортані може бути гострим та хронічним. Гострий стеноз гортані – утруднення дихання через гортань, яке швидко виникає. З урахуванням часового чинника, протягом якого розвивається стеноз гортані, можна говорити про блискавичний, гострий, підгострий та хронічний стеноз.

Причини гострого стенозу різноманітні: набряк – незапальний і запальний, травма – вогнепальні поранення, термічний та хімічний набряк, хірургічні втручання, тривала верхня трахеобронхоскопія, тривала і травматична інтубація під час проведення ендотрахеального наркозу, рефлекторний спазм голосової щілини внаслідок дії бойових отруйних речовин, сторонні тіла, ларинготрахеїт під час ГРВІ, дифтерія гортані.

Незалежно від причини, яка спричиняє стеноз гортані, його клінічна картина є однотипною. У ній на перше місце виступає інспіраторна задишка. І – стадія компенсованого дихання – поглиблене та більш рідке дихання, зменшення пауз між вдихом та видихом, пульс рідшає. Інспіраторна задишка з'являється тільки в разі фізичного навантаження.

II – стадія неповної компенсації дихання – для вдиху потрібно докласти зусиль, дихання стає шумним, його чути на відстані, дихання та пульс частішають, шкіра бліда, хворий неспокійний, кидається в усі боки, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи грудної клітки, помітне втягнення надключичних, підключичних, яремної ямок, міжреберних проміжків, епігастрію під час вдиху.

III – стадія декомпенсації дихання – стан хворого надзвичайно важкий, дихання часте, поверхневе, спочатку – акроціаноз, потім поширений ціаноз, хворий набуває вимушеного положення напівсидячи з задертою головою, гортань максимально опускається донизу під час вдиху і піднімається вгору – під час видиху, з'являється пітливість, пульс стає частим, зі слабким наповненням.

IV – термінальна стадія – у хворого помітна різка втома, байдужість, дихання типу Чейна-Стокса, шкіра блідо-сірого кольору, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені, згодом відбувається втрата свідомості, мимовільні сечовиділення, дефекація і настає смерть

 

 

Білет 22

1. Гострий і хронічний катар середнього вуха.

Катар середнього вуха – захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, ніж виникає насправді. У клінічному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.

Суб'єктивні симптоми – погіршення слуху та (або) шум у вусі – виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктуації – зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху або спонтанно. За наявності рідини в барабанній порожнині флуктуація може бути внаслідок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливання рідини, рідко – неінтенсивного болю. Може бути аутофонія.

Об'єктивні симптоми: в гострій стадії спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї інколи можна роздивитися рожеву пляму – гіперемійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожнини рідиною часто видно її межу у вигляді тонкої лінії з відтягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всієї барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі інтенсивного наповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m. tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів – аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

Профілактика. Насамперед щодо дітей, то необхідно проводити санацію вогнищ інфекції, усувати причини, що сприяють порушенню носового дихання, своєчасно видаляти аденоїдні розрощення. Щоб уникнути ускладнень, не варто допускати осіб з порушенням функції слухової труби до занять, пов'язаних із перепадами атмосферного тиску.

 

2. Клінічна анатомія основної пазухи.

Клиноподібна пазуха міститься в тілі клиноподібної кістки. Перегородкою вона поділяється на 2 (частіше неоднакові) частини. Отвір міститься на її передній стінці під самим дахом носової порожнини. Нижня стінка пазухи складає частину склепіння носової частини горла, верхня представлена нижньою поверхнею турецького сідла, на якому розміщений гіпофіз. Латеральна стінка пазухи тонка, з нею межує внутрішня сонна артерія, печеристий синус, перша гілка трійчастого нерва, окоруховий, блоковий та відвідний нерви.

3. Дифтерія глотки.

Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється дифтерійною паличкою Лєффлєра. Існує 3 типи дифтерійних мікробів. Тип gravis спричиняє тяжкі форми дифтерії. У разі легких форм захворювання та в здорових носіїв знайдено mitis, а в разі помірно тяжкого клінічного перебігу – тип intermedius. Єдиним джерелом дифтерійної інфекції в природі є людина – хворий на дифтерію – реконвалесцент, здоровий бацилоносій.

Зараження в основному відбувається через повітря, але можлива передача інфекції через предмети, якими користується хворий, та продукти харчування.

Патологічна анатомія. У патологічній картині дифтерії можна виділити зміни, які спостерігаються у вогнищі первинної фіксації збудника, та зміни у всьому організмі, зумовлені дією дифтерійного токсину. У хворих на дифтерію ротової частини горла спостерігається набряк, гіперемія м'яких тканин горла, нальоти на мигдаликах жовтувато-білого або сірувато-білого кольору. Нальоти виникають унаслідок дифтеритичного запалення, яке супроводжується набуханням та розпадом епітелію, скупченням у міжклітинному просторі щільної сітки фібрину. Нерідко дифтеритичне запалення поширюється на сусідні ділянки: піднебінні дужки, м'яке піднебіння, слизову оболонку задньої стінки горла, а також носову порожнину, гортань, трахею, бронхи.

До місцевих проявів дифтерії варто віднести ураження регіонарних лімфовузлів та колатеральний запально-токсичний набряк підшкірної жирової клітковини шиї.

До змін, спричинених загальною дифтерійною інтоксикацією, належать у першу чергу зміни в надниркових залозах, що призводять до зменшення вироблення адреналіну, порушення периферичного нервового апарату та зумовлюють розвиток парезів і паралічів, патологію серцево-судинної системи.

Клініка. Дифтерія ротової частини горла – найчастіше проявлення дифтерії. Клінічні різновиди дифтерії ротової частини горла можна звести до трьох форм:

• 1-ша – локалізована – симптоми загальної інтоксикації слабко виражені, нальоти локалізуються на мигдаликах і не переходять за їх межі
• 2-га – поширена – симптоми загальної інтоксикації виражені помірно, нальоти поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку горла
• 3-тя – токсична – виражені явища інтоксикації та поширений процес у горлі, який супроводжується набряком підшкірної жирової клітковини шиї, що переходить на грудну клітку

У разі локалізованої дифтерії ротової частини горла хворі спочатку скаржаться на загальну слабкість, поганий апетит, незначну болючість під час ковтання. Температура тіла підвищена, але не перевищує 38°С. За даними фарингоскопічної картини локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву та катаральну. Плівчаста форма характеризується ледь або помірно гіперемійованою слизовою оболонкою. Мигдалики збільшені, вкриті нальотом, який у перші години захворювання схожий на густу павутинну сітку. Через 24 год він набуває характерних для дифтерійної плівки властивостей: сірувато-білого або брудно-сірого, рідше жовтуватого кольору, важко знімається, після чого видно крапельки крововиливів. Виявляється незначне збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи, які помірно пальпуються.

У разі острівцевої форми на ледь гіперемійованих мигдаликах видно острівці нальотів неправильної форми. Вони бувають округлими, у вигляді смужок, краплин сірувато-білого кольору. Катаральна форма проявляється помірним збільшенням мигдаликів та слабкою гіперемією, температура тіла невисока, загальна інтоксикація відсутня.

Поширена форма характеризується більш вираженими симптомами загальної інтоксикації, температура тіла досягає 38-39°С. Біль у горлі помірний. У горлі яскравіші гіперемія та набряк. Плівчасті нальоти поширюються на слизову оболонку горла.

Токсична форма. Початок захворювання бурхливий: загальна слабкість, млявість, повторне блювання, значний біль у горлі, пульс частий, обличчя бліде, температура тіла до 39-40°С. Із ротової порожнини хворого відчувається нудно-солодкий запах. Набряк у ротовій частині горла буває різко виражений. Гіперемія слизової оболонки частіше має застійний характер. Наліт брудно-сірого кольору, компактний, швидко переходить за межі мигдалика. Лімфовузли за кутом нижньої щелепи збільшені, болючі, навколо них з'являється набряк підшкірної жирової клітковини. Токсична дифтерія горла залежно від поширення набряку підшкірної жирової клітковини поділяється на 3 ступеня:

• І – поширення набряку до 2-ї шийної складки
• II – до ключиць
• III – нижче від ключиць

Гіпертоксична форма починається бурхливо: висока температура тіла, повторні блювання, судоми, важкі гемодинамічні розлади. Смерть настає протягом перших 2-3 діб. За наявності геморагічної форми, що розвивається протягом III стадії токсичної дифтерії горла, нальоти стають геморагічними, спостерігаються крововиливи під шкіру, кровотеча зі слизової оболонки горла, носа, ясен, травного тракту. Як правило, захворювання закінчується смертю.

Диференціальну діагностику дифтерії горла необхідно проводити з лакунарною ангіною, змінами в зіві в разі захворювання крові, паратонзилітом. У постановці діагнозу важливе значення має виявлення в мазках із горла бактерій дифтерії.

Лікування. Головним у лікуванні дифтерії є уведення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Спочатку хворому уводять підшкірно 0,2 мл сироватки, через 30 хв – ще 0,2 мл. Решту дози уводять внутрішньом'язово через 1-2 год. Якщо хворий у минулому лікувався сироваткою або схильний до алергічних реакцій, то попередню гіпосенсибілізацію проводять старанніше: спочатку уводять 0,1 мл сироватки, розведеної у 20 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, кожні 10 хв уводять 0,5, 1, 2, 5, 10 мл сироватки того самого розведення, потім уводять 1 мл нерозведеної сироватки і, нарешті, всю необхідну кількість сироватки.

Якщо форма захворювання неважка, сироватку уводять одноразово, а якщо зберігаються нальоти, то через 1-2 дні сироватку уводять повторно. У разі токсичної форми сироватку уводять протягом 2-4 днів лікування, один раз на добу, тільки за умови найважчих форм дифтерії протягом перших двох днів лікування – 2 рази для швидкого насичення організму антитоксином. Перша доза є великою і складає 1/3 або 1/2 загальної кількості сироватки, призначеної на курс лікування. Лікування сироваткою закінчується за умови значного зменшення токсикозу, нальотів, набряку слизової оболонки горлата підшкірної жирової клітковини.

Поряд з протидифтерійною сироваткою застосовують інші препарати, котрі зменшують інтоксикацію: н-гемодез, реополіглюкін, глюкозу, вітаміни, антибіотики для профілактики ускладнень, серцеві та загальнозміцнювальні препарати.

Профічактика. Для активної імунізації призначають нативний або очищений адсорбований анатоксин, дифтерійно-коклюшно-правцеву вакцину.

 

4.Сифілітичне ураження верхніх дихальних шляхів.

 

Білет 23

1. Хвороба Меньєра.

Етіологія та патогенез. Патоморфологічним підґрунтям хвороби Меньєра с ендолімфатичний гідропс, тобто підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою – утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

 

2. Методи дослідження приносових пазух.

Рентгенодіагностика носа та приносових пазух дозволяє судити про розмір пазух, виявити тріщини, переломи, сторонні тіла, а також наявність патологічного процесу в пазухах, котрий проявляється симптомом затемнення. Для уточнення діагнозу можна уводити в пазухи контрастну речовину. Щоб визначити поширення патологічного пронесу, застосовують додатково магнітно-резонансну та комп'ютерну гомографію.

 

3. Хронічний тонзиліт. Класифікація. Формулювання діагнозу.

Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.

Під час фарингоскопії крім звичайних симптомів хронічного тонзиліту, виявляють деяку асиметрію зіва: піднебінний мигдалик на боці запалення збільшений і дещо випнутий до середньої лінії разом з піднебінними дужками. Відзначається більш виражена гіперемія слизової оболонки горла на боці паратонзиліту.

Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.

У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.

У стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотики, гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, аутогемотерапію, полівітаміни. У ексудативно-інфільтративній стадії призначають спиртові компреси на шию, зрошення ротової частини горла теплими дезінфікуючими розчинами, призначають УВЧ, ультразвук, лазертерапію.

У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікуваннянеефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу або абсцестонзилектомію. Розкриття абсцесу виконують у пацієнтів, в яких паратонзиліт розпочався після першої ангіни або які рідко хворіють на ангіну. Хворим, що в минулому перенесли паратонзиліт або часто хворіють на ангіну, показана абсцестонзилектомія.

 

4. Інервація гортані.

Симпатичну іннервацію гортані здійснює truncus sympathicus. Симпатичні нерви гортані відходять від верхнього шийного симпатичного вузла та зірчастого вузла.

Парасимпатична іннервація гортані здійснюється за рахунок блукаючого нерва.

Від ganglion nodosum відходить n. lаryngeus superior. Це змішаний нерв, який складається з двох гілок:

• внутрішньої, котра проникає в гортань крізь щитопід'язикову мембрану і здійснює чутливу іннервацію слизової оболонки порожнини гортані до голосової щілини
• зовнішньої – рухлива частина верхнього гортанного нерва, що іннервує лише внутрішній м'яз гортані – головний звужувач та нижній стискач горла.

Усі інші м'язи гортані іннервуються зворотним гортанним нервом, гілкою котрого є n. laryngeus inferior. Нижній гортанний нерв містить і чутливі волокна, які йдуть до нього від верхнього гортанного нерва через петлю Галена. Вони здійснюють чутливу іннервацію слизової оболонки нижче від голосових складок.

Чутливі нервові волокна розподіляються в гортані нерівномірно. У гортані виділяють 3 рефлексогенні зони:

1-ша – гортанна поверхня надгортанника, краї черпакуватих складок; 2-га – передня поверхня черпакуватих хрящів і простір між голосовими відростками, слизова оболонка голосових складок; 3-тя – нижній поверх гортані.

Перша та 2-га рефлексогенні зони забезпечують дихальну функцію. Третя зона забезпечує фонацію.

 

 

БІЛЕТ№24