Фурункул зовнішнього слухового ходу 5 страница

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.

Показаннями до консервативного лікування є напад запаморочення, рання стадія захворювання в разі зворотних явищ ендолімфатичного гідропсу та змін рецепторного апарату лабіринту. Крім того, консервативне лікування проводять у поєднанні з хірургічним.

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове — 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне — 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Доцільним є застосування седативних препаратів та засобів, що впливають на серцево-судинну систему.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 хв.

Під час приступу та в перші дні після нього показана безсольова дієта з обмеженням рідини та вуглеводів.

У міжнападовий період показана лікувальна фізкультура. Обов'язковою є санація всіх вогнищ хронічної інфекції.

Хірургічне лікування проводять за відсутності ефекту від консервативної терапії. Воно включає операції на нервах барабанної порожнини (резекція барабанної струни та барабанного сплетення); декомпресивні операції на ендолімфатичному мішку, на мішечках присінка (сакулотомія та утрикулотомія), на завитковій протоці (фенестрація завитки з дренуванням чи шунтуванням, шунтування завитки через її вікно); деструктивні операції (лабіринтектомія).

Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.

Нейросенсорна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Етіологія. Нейросенсорна приглухуватість — захворювання поліетіологічне. Загальноприйнятими є наступні причини.

Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.
Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.
Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.
Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.
Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.
Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.
Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.
Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.
Професійні чинники.
Поєднання декількох вищезгаданих чинників.

Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи:

1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.
2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.
3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.
4-та група – біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.
5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).
6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.

Ці групи методів дослідження слуху носять додатковий характер і спрямовані на визначення причин нейросенсорної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. У деяких хворих з яскравою картиною захворювання можна обмежитися меншою кількістю обстежень.

Сенсоневральна приглухуватість. Лікування.

Лікування нейросенсорної приглухуватості треба починати якомога раніше. Воно має бути спрямоване на усунення етіологічного чинника з наступним приєднанням комплексу патогенетичної терапії. Однією з необхідних умов успішного лікування нейросенсорної приглухуватості, особливо гострої, є обов'язкова госпіталізація. Хворих із нейросенсорною приглухуватістю інфекційного генезу лікують неототоксичними антибіотиками, застосовуючи дози, що відповідають вікові хворого. Якщо виявлено вірусну інфекцію, то призначають інтерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезінтоксикаційна терапія полягає в призначенні розчинів реополіглюкіну, глюкози внутрішньовенно крапельно. Для усунення гідропсу лабіринту проводять дегідратаційну терапію. Упродовж 2 тиж необхідно проводити гіпосенсибілізувальну терапію.

Для поліпшення реологічних властивостей та мікроциркуляції крові призначають трентал, кавінтон, етрому-30, предуктал. У разі гіперкоагуляції призначають гепарин, ацетилсаліцилову кислоту. Хворим, у яких спостерігаються зміни тонусу судин, варто призначити 2% розчин папаверину гідрохлориду, 1% розчин дибазолу, 2,4% розчин еуфіліну, нікотинову кислоту. Призначення кортикостероїдів значно поліпшує результати лікування хворих із нейросенсорною приглухуватістю. Преднізолон призначають у дозі 30-45 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів із наступний зниженням дози. Рекомендують інстиляції гідрокортизону через слухову трубу в барабанну порожнину з метою створення максимальної його концентрації в безпосередній близькості до патологічного вогнища. Кортикостероїди, крім протизапальної та протинабрякової дії, переривають імунологічні конфлікти у внутрішньому вусі. Позитивний ефект спостерігають після приймання кортикостероїдів хворими з нейросенсорною приглухуватістю невизначеної етіології, котра може бути аугоімунного генезу. Побічна імуносупресивна дія кортикостероїдів нівелюється внаслідок призначення імуномодуляторів.

Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, які забезпечують поліпшення чи відновлення обмінних процесів та регенерацію нервових тканин. Використовують вітаміни групи В, ретинол, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, біогенні стимулятори, антигіпоксанти, засоби, що поліпшують провідність нервового імпульсу в синаптичній щілині. Лікарські речовини доцільніше уводити якомога ближче до вогнища патологічного процесу меатотимпанально, ендоурально з поліпшенням їх транспорту за допомогою фоно- та електрофорезу.

У разі двобічної хронічної нейросенсорної приглухуватості з втратою слуху на мовні частоти більше ніж 40 дБ, які ускладнюють мовне спілкування, підбирають слуховий апарат, який посилює звуки мови, сприяє встановленню мовного контакту та підвищує соціальну адекватність людини.

Повністю глухі пацієнти можуть направлятися на електронне протезування завитки.

Отосклероз.

Отосклероз – захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це – сімейне захворювання з домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.

Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що визначає форму отосклерозу – тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.

Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок, прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої давності захворювання.

Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.

Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.

Лікування. Консервативне лікування показане хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою інактивації та припинення росту вогнища, отримання його ферментативної активності, поліпшення або стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2% розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.

У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

Приглухуватість. Протезування слуху.

Під терміном «приглухуватість» розуміють таке погіршення слуху, за якого хворому важко спілкуватися з людьми за допомогою розмовної мови. Але за спеціальних умов він може слухати розмовну мову.

Етіологія. Причини приглухуватості можуть бути пов'язані як з порушенням звукопровідності, так і з ушкодженням звукосприймального апарату. До них належать: хронічний гнійний середній отит, тимпаносклероз, отосклероз, атрезії зовнішнього слухового ходу, аномалії розвитку середнього вуха, наслідки серозного дифузного лабіринтиту, нейросенсорна приглухуватість, стареча приглухуватість.

Лікування. Лікування приглухуватості залежить від її причини.

Глухота – це повна відсутність слуху або різке його погіршення, коли розмовна мова не сприймається біля вушної раковини. Глухота може бути одно- або двобічною. Однобічна глухота іноді залишається непоміченою і мало турбує хворих.

Етіологія. Усі причини глухоти можна умовно розділити на 2 великі групи.

1-ша група – природжені причини. До них належить певна схильність, котра залежить від ушкодження відповідних хромосомних пар. Природжена глухота спостерігається внаслідок хронічного алкоголізму батьків, природженого сифілісу або якщо мати страждає на токсоплазмоз. До цієї групи можна віднести пологові травми та аномалії розвитку органа слуху.
2-га група – набуті причини. Раніше 1-ше місце займав епідемічний цереброспінальний менінгіт, за якого розвивався двобічний гнійний лабіринтит унаслідок переходу інфекції з мозкових оболонок. Нині на 1-ше місце вийшла нейросенсорна глухота внаслідок грипу, дитячих інфекцій, тифу, а також після використання ототоксичних препаратів. Глухота може розвиватись у дитини внаслідок дії особливо різких та гучних звуків.