Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по дисциплине 6 страница

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?

№ 2

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

№ 3

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

№ 4

Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин‑добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27‑е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста.

В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.

1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию?

2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)?

№ 5

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.

1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этогозаболевания?

№ 6

В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?

№ 7

При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1‑я группа — XXY; 2‑я группа — 0X; 3‑я группа — XXX; 4‑я группа — XXXX.

1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?

2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?

3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?

4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?

№ 8

У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

№ 9

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результаты экспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.

2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

№ 10

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток

№ 11

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина

№ 12

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

№ 13

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

№ 14

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

№ 15

Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,17

рСО₂ 50 мм рт. ст.

SB 15,5 ммоль/л

АВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13,0 ммоль/л

№ 16

Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

№ 17

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

№ 18.

Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 19.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 20.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 21.

Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 22

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно‑щелочного равновесия:

рН	7,32	раО2	71 мм рт.ст.
раСО2	52 мм рт.ст.	рvО2	47 мм рт.ст.
SВ	18,6 ммоль/л	МК	26 мг%
ВЕ	–5 ммоль/л

Концентрация Na⁺ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?

4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

№ 23

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р_аО₂, р_vO₂, артерио-венозная разница по кислороду, рН?

№ 24

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

 

№ 25

Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит»

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?

3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?

4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?

№ 26.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 27.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

№ 28

В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?

№ 29

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

№ 30.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

№ 31.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

№ 32.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?

№ 33

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х10⁹/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?

№ 34.

Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?

3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?

4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?

5. Каковы механизмы отека у данного больного?

6.Оцените значение отека для организма больного.

7.Как препятствовать развитию отека у пациента?

 

№ 35.

У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ.

Вопросы:

4. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии?

5. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме?

6. Каковы механизмы развития данного типа отека?

№ 36.

Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6 7000 м. Восхождение шло успешно до высоты 2 8000 м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 4 5000 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже:

 

Показатели	А1	В1	А2	В2
pH	7,43	7,46	7,35	7,32
pCO2
pO2
SB	20,5	20,5	18,5	18,5
BE	+2,5	+1,5	-3,5	-5,5

Вопросы

1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах.

2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя?

3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС?

4. Какого типа гипоксия развилась у врача?

5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов?

 

№ 37. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

Вопросы:

1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?

3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными

№ 38. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

Задача № 39

В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.

Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.

Вопросы:

1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления?.

2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?.

4. Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?.

Задача № 40.

Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7° до 38,3°С.

Вопрос:

Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?

Задача № 41.

На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

Вопросы:

1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.

2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ?