Исследование функций слухового анализатора

Речевое исследование слуха — шепотной и разговорной речью. Обследуемого ставят на расстояние 6 м от врача таким образом, чтобы исследуемое ухо было обращено в его сторону, а противоположное ухо медицинская сестра закрывает, плотно прижимая козелок к отверстию слухового прохода 11 пальцем, при этом III палец слегка трется о II, в результате чего образуется шуршащий звук, который заглушает ухо.

Обследуемому объясняют, что он должен громко повторять услышанные слова. Необходимо исключить чтение с губ, поэтому обследуемый не должен смотреть в сторону врача. Врач, используя воздух, оставшийся в легких после нефорсированного выдоха, шепотом произносит слова с низкими звуками: номер, нора, много, море, мороз и др., а затем слова с высокими звуками: чаща, уж, щи и т.д. В том случае, если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач уменьшает его на 1 м и вновь исследует слух. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока обследуемый не будет слышать все произносимые слова.

Количественное выражение результатов данного исследования — максимальное расстояние (в метрах), с которого обследуемый слышит слова, произнесенные шепотом. Исследование разговорной речью проводят по тем же правилам.

Исследование с камертонами. Исследование воздушной проводимости. С этой целью используют набор камертонов С₆₄, С,28, С₅₎2, С₂₀48- Вначале выполняют исследование с камертонами низкой частоты — С₆₄, С,₂₈- Колебания этих камертонов вызывают ударом браншей о возвышение I пальца, а камертонов C₅i₂ и более высокой частоты отрывистым сдавлением браншей двумя пальцами или щелчком. Удерживая звучащий камертон за ножку двумя пальцами, подносят его к наружному слуховому проходу обследуемого на расстояние 0,5 см. С помощью секундомера определяют время, в течение которого обследуемый слышит звучание данного камертона. Отсчет времени начинают с момента удара камертоном. После того как обследуемый перестает слышать камертон, нужно быстро отдалить его от уха и вновь быстро приблизить к нему (не возбуждая камертон повторно). Как правило, после этого обследуемый еще в течение нескольких секунд слышит звучание камертона. Время окончания исследования отмечают по последнему ответу. Затем последовательно проводят исследование с остальными камертонами.

Исследование костной проводимости. С этой целью используют камертон С₁₂₈, так как вибрация камертонов с более низкой частотой ощущается кожей, а камертоны с более высокой частотой прослушиваются через воздух ухом. Звучащий камертон С₁₂₈ ставят перпендикулярно ножкой на площадку сосцевидного отростка. Продолжительность восприятия измеряют секундомером, ведя отсчет времени от момента удара камертоном о возвышение I пальца.

Опыты с камертоном. 1. Опыт Ринне (R): сравнивают воздушную и костную проводимость. Звучащий камертон С_шприставляют ножкой к площадке сосцевидного отростка. После того как обследуемый перестает воспринимать звучание камертона, его не возбуждая, подносят к наружному слуховому проходу. В том случае, если обследуемый ощущает распространяемые по воздуху колебания камертона, опыт Ринне считают положительным (R+). Если же после прекращения звучания камертона на сосцевидном отростке обследуемый не слышит его у наружного слухового прохода, результат опыта расценивают как отрицательный (R—). При положительном результате опыта Ринне воздушная проводимость звука в 1,5—2 раза выше, чем костная, при отрицательном — наоборот.

Положительный результат опыта Ринне регистрируют в норме, отрицательный — при заболеваниях звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость). При заболеваниях зву-ковоспринимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость), как и в норме, воздушная проводимость преобладает над костной, при этом длительность как воздушной, так и костной проводимости, выраженная в секундах, меньше, чем в норме, поэтому опыт Ринне остается положительным.

2. Опыт Вебера (W): звучащий камертон С₁₂₈ прикладывают
к темени обследуемого так, чтобы ножка находилась посередине головы. Бранши камертона должны совершать колебательные движения во фронтальной плоскости, т.е. от правого уха обследуемого к левому. В норме обследуемый слышит звучание камертона в середине головы или одинаково интенсивное звучание в обоих ушах.

При одностороннем поражении звукопроводящего аппарата звук латерализуется в больное ухо (например, влево: W<r-), при одностороннем поражении звуковоспринимающего аппарата — в здоровое ухо (например, вправо: -> W). При двустороннем заболевании ушей разной степени выраженности или различного характера результаты опыта нужно оценивать в зависимости от всех факторов.

3. Опыт Желле (G): звучащий камертон прикладывают к
темени.и одновременно с помощью пневматической воронки сгущают воздух в наружном слуховом проходе. В момент компрессии воздуха обследуемый с нормальным слухом почувствует снижение восприятия, что обусловливается ухудшениемподвижности звукопроводящей системы вследствие ее сдавления — опыт Желле положительный (G+).

При неподвижности стремени (отосклероз) никакого изменения восприятия в момент сгущения воздуха в наружном слуховом проходе не произойдет — опыт Желле отрицательный (G-). При заболевании звуковоспринимающего аппарата компрессия воздуха в слуховом проходе вызовет такое же ослабление звука, как и в норме.

4. Опыт Бинга (Bi): опыт проводят для определения относительной и абсолютной проводимости звука через кость с помощью камертона С_ш. При этом костную проводимость сначала исследуют при открытом наружном слуховом проходе, а
затем — при закрытом путем прижатия козелка к ушной раковине.

При нормальном слуховом анализаторе и, следовательно, хорошей подвижности цепи слуховых косточек выключение воздушного звукопроведения (закрытый слуховой проход) приводит к увеличению длительности звукопроведения через кость. При нарушении воздушного звукопроведения костное звукопроведе-ние остается одинаковым при открытом и закрытом наружном слуховом проходе.

5. Опыт Федеричи: исследование осуществляют с помощью камертона Ci₂₈ или С₅₁₂. Звучащий камертон вначале ставят на сосцевидный отросток, а после того как обследуемый перестанет слышать его звучание, переставляют на козелок.

Нормально слышащий человек воспринимает звучание камертона, находящегося на козелке, дольше, чем помещенного на сосцевидный отросток. При нарушении звукопроведения наблюдается обратная картина.

Исследование слуха с помощью электроакустической аппаратуры. Основной задачей исследования функции звукового анализатора с помощью электроакустической аппаратуры является всестороннее определение остроты слуха, характера и уровня поражения его при различных заболеваниях.

Оценка слуха с помощью электроакустической аппаратуры имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами исследования слуховой функции (речью, камертонами): возможность дозирования силы звукового раздражителя в общепринятых единицах — децибелах (дБ), выполнения исследования слуха у больных с выраженной тугоухостью, причем одновременно на обоих ушах, проведения разнообразных диагностических тестов с помощью надпороговой аудиометрии, сохранения постоянного уровня звукового сигнала в течение длительного периода времени благодаря стабильности напряжения тока. Вместе с тем преимущество исследования речью заключается в том, что оно наиболее адекватно для слуха, поскольку для человека главными являются не отдельные характеристики слуха, а восприятие так называемой живой речи. Камертональный метод также необходимо использовать во врачебной практике, поскольку он позволяет уже при первичном осмотре без сложной аппаратуры определить характер нарушения слуха.

В зависимости от того, какой раздражитель используют при исследовании функции звукового анализатора, все аудио-метрические методики делят на три группы: тональные, речевые и шумовые. Кроме того, при необходимости проводят исследование слуха с помощью ультразвука по Сага-ловичу.

Тональная аудиометрия рассчитана на использование чистых тонов различных частот — от 100 до 8000 Гц. При речевой аудиометрии используют словесные тесты, записанные на пластинку или магнитную пленку, при шумовой — так называемый белый шум, получаемый с помощью звукового генератора, в сочетании с чистыми тонами.

В зависимости от силы раздражителя все методы аудиометрии делят на две группы: пороговые и надпорого-в ы е. При пороговой аудиометрии используют звуки пороговой интенсивности, т.е. едва слышимые, при надпороговой — достаточно громкие звуки, интенсивность которых значительно выше порогового восприятия.

С психофизиологической точки зрения различают два вида методов аудиометрии: субъективные и объектив-н ы е. Субъективные методы, или субъективная аудиометрия, базируются на субъективных ощущениях обследуемого и на сознательной, зависящей от его воли ответной реакции. Объективная, или рефлекторная, аудиометрия основывается на рефлекторных безусловных и условных ответных реакциях обследуемого, возникающих в организме в ответ на звуковое воздействие и не зависящих от его воли.

Такое многообразие методов исследования обусловлено теми задачами, которые стоят перед аудиологией, и потребностями клинической отиатрии, в частности функциональной отохирургии, для которой предельно важно знать характер и уровень поражения звукового анализатора.

Тональная пороговая аудиометрия. Исследование включает определение порогов восприятия звуков разной частоты при их воздушном и костном проведении. Для этого определяют пороговую чувствительность органа слуха к звукам разной частоты, подаваемым через воздушные наушники или костный телефон. Результаты исследования заносят на специальную бланк-сетку, получившую название «аудиограм-ма». Аудиограмма является графическим изображением порогового слуха. Таким образом, тональная пороговая аудиометрия прежде всего позволяет определить остроту слуха. По характеру пороговых кривых воздушной и костной проводимости и их взаимосвязи можно получить и качественную характеристику слуха больного, т.е. установить, имеется у него нарушение звукопроведения, звуковосприятия или смешанное (комбинированное) поражение.

Признаки нарушения звукопроведения: повышение порогов слуха по воздушной проводимости преимущественно в диапазоне низких и средних частот и в меньшей степени — высоких; слуховые пороги по костной проводимости сохраняются достаточно высокими, между пороговыми кривыми костной и воздушной проводимости имеется значительный так называемый костно-воздушный разрыв.

Признаки нарушения звуковосприятия: воздушная и костная проводимость нарушены в одинаковой степени; костно-воздушный разрыв практически отсутствует; в начальных стадиях нарушается преимущественно восприятие высоких тонов, а в дальнейшем — тонов на всех частотах; наличие обрывов пороговых кривых, т.е. отсутствие восприятия звуков тех или иных частот; наличие «островков» слуха, Где сохранено восприятие звуков одной или двух частот; отсутствие на аудиограмме кривой костной проводимости.

Смешанная, или комбинированная, тугоухость характеризуется наличием на аудиограмме признаков нарушения звукопроведения и звуковосприятия, т.е. наряду с повышением порогов слуха при костной проводимости имеет место костно-воздушныи интервал: потеря слуха при воздушной проводимости превосходит потерю при костной проводимости.

Согласно анатомической схеме деления звукового анализатора, звукопроводящий отдел состоит из наружного и среднего уха и жидких сред внутреннего уха, а звуковоспринимающий отдел представлен рецептором, спиральным ганглием, ретро-лабиринтной частью, которая включает проводящие пути VIII пары черепных нервов, центральные проводники и корковую часть. Тональная пороговая аудиометрия позволяет определить локализацию патологии по отделам звукового анализатора лишь в самом общем виде, без конкретной детализации. Форму тугоухости уточняют с помощью дополнительных методов: надпороговой, речевой и шумовой аудиометрии и исследования слуха ультразвуком и низкочастотными тонами.

Тональная надпороговая аудиометрия. Исследование тихими звуками пороговой интенсивности не позволяет получить полное представление о способности звукового анализатора воспринимать разнообразные, постоянно встречающиеся в повседневной жизни звуковые раздражители, интенсивность которых намного превышает пороговую, в частности звуки разговорной речи. При некоторых патологических изменениях в рецепторе больного уха, например при нейросенсорной тугоухости, наряду с понижением остроты слуха развивается повышенная чувствительность к громким звукам, при этом усиление восприятия громкости происходит так быстро, что достигает нормы раньше, чем в здоровом ухе. Такое явление получило название «феномен рекрутирования, или выравнивания, громкости» (recruitment phenomenon, s.loudness recruitment), а также известно как феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Надпороговая аудиометрия позволяет на основании прямых или косвенных признаков выявить данный феномен, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение для топического определения уровня поражения кохлеарного аппарата. Существует более 30 методик обнаружения этого феномена. Общепризнанными и наиболее распространенными являются классические методы Фаулера, Люшера, SISI-тест — определение индекса чувствительности к короткому нарастанию звука.

Заподозрить наличие ФУНГ можно при клиническом обследовании. О нем свидетельствуют жалобы больного на непереносимость громких звуков, особенно больным ухом, наличие диссоциации между восприятием шепотной и разговорной речи: шепотную речь больной совсем не слышит или вос принимает у раковины, тогда как разговорную слышит с расстояния более 2 м; при проведении опыта Вебера происходят смена или внезапное исчезновение латерализации восприятия звука; при камертональном исследовании внезапно прекращается восприятие звучания камертона при медленном отдалении его от больного уха.

Исследование слуховой чувствительности к ультразвукам. Нормально слышащий человек воспринимает ультразвук при костном проведении в диапазоне частот до 20 кГц и более. При различных формах тугоухости, не связанной с поражением улитки, восприятие ультразвука сохраняется таким же, как в норме. При поражении улитки восприятие ультразвука и звуков речевых частот (до 8000 Гц) часто не совпадает, что позволяет уточнять характер поражения. Кроме того, большое значение имеет исследование латерализации ультразвуков. С одной стороны, оно дает возможность уточнить наличие латерализации в тех случаях, когда обычные звуки не дают четкой картины. С другой стороны, расхождение направления латерализации обычных звуков и ультразвуков имеет важное значение в диагностике, например при болезни Меньера.

Речевая аудиометрия. Внедрение в практику в 1930 г. речевой аудиометрии явилось большим достижением оториноларингологии, так как она позволяет более точно определить функциональное состояние звукового анализатора. В настоящее время речевую аудиометрию проводят тремя способами: через воздушные наушники, через костный телефон и в так называемом свободном звуковом поле.

Устройство речевого аудиометра сходно с таковым тонального. Различие заключается в том, что, помимо генератора частот, используемого для заглушения одного уха, в речевом аудиометре имеется магнитофон, на ферромагнитной ленте которого записаны слова специальных речевых таблиц, с помощью которых исследуют второе ухо. При подборе слов для таблицы учитывают основные физические показатели речи: ее амплитудную характеристику (акустическая мощность звука), частотную характеристику (акустический спектр), временную характеристику (длительность звука) и ритмико-динамичес-кий состав речи. Таблицы включают односложные и многосложные слова, содержащие высокие и средние частоты или преимущественно низкие частоты; они рассчитаны для исследования слуха у взрослых, а также детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Речевая аудиометрия основывается на определении порогов разборчивости речи. Под разборчивостью речи понимают величину, определяемую как отношение числа правильно понятых слов к общему числу прослушанных, выражаемую в процентах. Так, если из 10 предложенных на прослушивание слов больной правильно разобрал все 10, это будет 100 % разборчивость, если правильно разобрал 8, 5, 2 слова, это будет 80, 50 и 20 % разборчивость соответственно, или пороги 100, 80, 50, 20 % разборчивости речи. Начальным, или первым, порогом считается уровень слухового восприятия речи, а не ее разборчивости; этот порог характеризуется появлением у обследуемого восприятия звуков неопределенного характера. В норме он находится на уровне 0—10 дБ в зависимости от калибровки аудиометра. Порог 100 % разборчивости речи в норме чаще находится на уровне 20—30 дБ, т.е. равен уровню громкости шепотной речи, воспринимаемой нормально слышащим человеком.

В отличие от тональной на речевой аудиограмме по оси абсцисс отложены уровни интенсивности речи от 0 до 120 дБ с интервалом в 10 дБ, по оси ординат — пороги разборчивости речи снизу вверх, от 0 до 100 % с интервалом в 10 %.

При нарушении звукопроведения обычно достигается порог 100 % разборчивости речи, если увеличить интенсивность ее звучания. При сравнении тональной и речевой аудиограмм, как правило, порог слухового восприятия речи отличается от нормы на столько децибелл, на сколько имеется средняя потеря слуха в диапазоне речевых частот (500—4000 Гц) согласно тональной аудиограмме.

При нарушении звуковосприятия порог слухового восприятия речи также соответствует средней степени тугоухости в диапазоне речевых частот согласно тональной аудиограмме. Что касается порога 100 % разборчивости речи, то здесь многое зависит и от степени тугоухости, и от выраженности ФУНГ. При небольшой тугоухости и нерезко выраженном ФУНГ сохраняется порог 100 % разборчивости, при значительно выраженном ФУНГ этот порог может отсутствовать вследствие резкого и даже болезненного нарастания громкости. В подобных случаях дальнейшее увеличение громкости речи приводит к прогрессирующему снижению разборчивости. У таких больных относительно слабо выраженная тугоухость, согласно тональной аудиограмме, сочетается с резко выраженным нарушением разборчивости речи. Подобные данные свидетельствуют о тонально-речевой диссоциации, обусловленной резко выраженным ФУНГ.

При ретрокохлеарных (ретролабиринт-ных) поражениях также обнаруживается тонально-речевая диссоциация, но в отличие от указанной выше она не объясняется ФУНГ, так как при этой патологии он обычно отсутствует. Нарушение разборчивости в данном случае может быть обусловлено органическими расстройствами в проводящих путях, слуховых центрах и корковых представительствах. При значительном нарушении звуковосприятия 100 % порог разборчивости речи, как правило, не достигается.

Объективная аудиометрия. Такое исследование приобретает особое значение для оценки состояния функции звукового анализатора при поражении его центральных отделов, проведении трудовой и судебно-медицинской экспертизы. Безусловными рефлексами на звук являются реакции в виде расширения зрачков (улитково-зрачковый рефлекс) и закрывания век (мигательный рефлекс). Чаще всего используют кожно-гальваническую и сосудистые реакции. При многократном звуковом раздражении кожно-гальванический рефлекс может угасать, при болевом раздражении он сохраняется в течение длительного периода времени. Сочетая звуковое и болевое раздражения, можно выработать условный кожно-гальванический рефлекс и с его помощью определять слуховые пороги.

Сосудистую реакцию регистрируют с помощь плетизмографии. Используя звуковое раздражение в сочетании с другими безусловными раздражителями (болевой, холодовой и пр.), можно выработать условный рефлекс на звук и определять слуховые пороги.

У маленьких детей чаще всего регистрируют реакцию при игровой аудиометрии, сочетая звуковое раздражение с появлением картинки в момент нажатия ребенком кнопки. Подаваемые вначале громкие звуки заменяют более тихими и определяют слуховые пороги. Исследование слуха у детей грудного и младшего возраста, а также у психически неполноценных лиц производят с помощью особого метода, представляющего собой сочетание аудиометрии с регистрацией на ЭЭГ потенциалов, вызванных в коре большого мозга звуковыми сигналами. Этот метод, получивший название «слуховые вызванные потенциалы» (СВП), может быть использован и у лиц с нормальной психикой, поэтому он получил широкое распространение в клинической практике. Поскольку изменения ЭЭГ в ответ на звуковые сигналы (обычно короткие — до 1 мс, называемые звуковыми щелчками) выражены слабо — меньше 1 мкВ, при регистрации производят их усреднение с помощью компьютера. Более широко используют коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП), дающие представление о состоянии отдельных образований подкоркового пути слухового анализатора. Однако они не позволяют составить сколько-нибудь полное суждение о реакции на стимул определенной частоты (так как сам стимул должен быть коротким). В этом отношении более информативны длиннолатентные слуховые вызванные потенциалы (ДСВП). Они отражают ответы слуховой коры мозга на сравнительно длительные, т.е. имеющие определенную частоту, звуковые сигналы, и их можно использовать для оценки слуховой чувствительности на разных частотах, т.е. составлять своего рода аудиограмму. Понятно, что это особенно важно в детской практике, когда обычная аудио грамма, основанная на осознанных ответах пациентов, не может быть применена. В то же время ДСВП легко дают артефакты, поэтому для их регистрации нужно использовать ней-ротропные успокаивающие средства, а в ряде случаев — наркоз.

В целом СВП — весьма заманчивая перспектива в аудиоло-гической диагностике. В процессе научного изучения и практического использования СВП происходит их совершенствование и расширение. Однако понятно, что речь здесь идет об электрических ответах, а не о слухе как о субъективном восприятии, и нужно проявлять известную осторожность при трактовке результатов их регистрации во избежание неправильных заключений при диагностике и вообще установлении нормального состояния слуховой функции.

Наконец, «объективным» методом является широко используемая в современной практической аудиологии акустическая импедансометрия. Она включает две процедуры: 1) тим-панометрию, представляющую собой регистрацию импеданса барабанной перепонки под влиянием дозированного изменения внешнего (атмосферного) давления от максимума до минимума; 2) регистрацию рефлекса внутриушных мышц (в основном стапедиальной мышцы) на звуковое раздражение барабанной перепонки. Тимпанометрия позволяет оценить подвижность тимпано-оссикулярной системы среднего уха и проходимость слуховой трубы. Рефлекс же мышц среднего уха дает представление о слуховой функции. Применение обоих методов в сочетании с тональной аудиометрией способствует значительному улучшению диагностики ушных заболеваний как у взрослых пациентов, так и, что крайне важно, у детей раннего возраста, когда получить ответ от ребенка при обычной аудиометрии не представляется возможным.

3. Ангины при заболеваниях крови (инф мононуклеозе, агранулоцитозе, лейкозах).

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновением защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.

Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом системного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки.

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболевания.

Клиническая картина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для заболевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубационный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболевания температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатоспленомегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некротическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10⁹/л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у которых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в процесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гнусавый оттенок. Другой признак — увеличение небных миндалин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин значительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закрытия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иногда возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный менингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза характерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализованное болезненное при пальпации увеличение лимфатических узлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, пленчатые, некротические, геморрагические), положительная серологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки присутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выраженности, однако первичный диагноз устанавливают после исследования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венса-на. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует дифференцировать от моноцитарной ангины.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибактериальные препараты применяют для предотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжущими средствами, некротические участки тушируют 10 % раствором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако оперативное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная (angina agranulocytotica), или агранулоцитоз. Поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппарата при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко выраженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздействующие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидопирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред. В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лейкоцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой острого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты нарушения лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В₁₂ и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептическими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у '/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10⁹/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10⁹/л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Билет №13

1. Одонтогенный гайморит.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух составляют 25—30 % стационарной патологии ЛОР-органов. Наиболее часто воспаление возникает в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе (гайморит).

Это обусловлено тем, что эвакуация содержимого из пазухи затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки, а также тем, что воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других.

Также часто встречается воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), лобной (фронтит) и клиновидной (сфе-ноидит) пазух.

Однако чаще всего воспаление распространяется не на одну, а на несколько пазух — возникает полисинуит. Клетки решетчатого лабиринта, находясь в центре, граничат со всеми остальными пазухами; кроме того, патологический секрет из пазух стекает в средний и верхний носовые ходы и контактирует с решетчатой костью. Эти факторы способствуют частому вторичному вовлечению в воспалительный процесс клеток решетчатого лабиринта.

Наиболее часто отмечают сочетание гайморита и этмоиди-та, иногда — воспаление всех околоносовых пазух носа — пан-синуит, или пазух, расположенных на одной правой или левой стороне — гемисинуит.

Причинами острого воспаления пазух чаще всего бывают острое респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы. При остром насморке обычно в той или иной мере вовлекаются в острое воспаление и околоносовые пазухи.

Хронические синуиты возникают в результате затяжного течения или частого повторения острого процесса под влиянием различных общих и местных неблагоприятных факторов, таких как понижение реактивности и общее ослабление организма, нарушение оттока (дренажа) из пазух при гипертрофии или полипозе слизистой оболочки в области соустий с полостью носа, искривлении перегородки носа и др., а также заболевания зубов.

В этиологии и патогенезе воспалений около-носовых пазух существенную роль играет патогенная микрофлора, иногда асептические синуиты. Гнойные формы заболевания чаще всего вызываются стрепто- и стафилококками, иногда пневмококками, псевдодифтерийной палочкой, грибами и другой микрофлорой. Обычно в здоровых пазухах микробы не обнаруживают; случайное попадание их туда возможно, однако заболевание при этом возникает лишь при обильном проникновении в пазуху вирулентной патогенной микрофлоры, особенно в условиях пониженной реактивности и ослабления организма.

При одонтогенных гайморитах патологическое отделяемое из пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют асептическое отделяемое. Гнойное отделяемое при хроническом гайморите иногда не содержит микрофлоры или чаще обнаруживают несколько видов (комбинация) микробов. Острый гнойный гайморит обычно обусловлен экзогенной монофлорой.

Патологоанатомические изменения при остром синуите могут протекать в форме катарального или гнойного воспаления. Катаральное воспаление характеризуется серозным пропитыванием слизистой оболочки и резким ее отеком. Если в норме слизистая оболочка имеет толщину в десятую долю миллиметра, то при катаральном воспалении она становится толще за счет отека в несколько десятков раз и иногда выполняет всю пазуху. При этом многослойный цилиндрический мерцательный эпителий, покрывающий слизистую оболочку пазухи, в значительной мере страдает. Соединительнотканные волокна собственного слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расширенных сосудов и слизистых оболочек желез возникает клеточная инфильтрация. Периостальный слой при катаральном воспалении в процесс, как правило, не вовлекается.

В редких случаях при наличии зубных гранулем, кист и свищей в пазухе из клеток плоского эпителия может образоваться холестеатома; ее возникновение возможно при метаплазии цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, что бывает также при эмпиемах пазухи, после обширных открытых травм. Длительное давление холестеатомы вызывает рассасывание костных стенок пазухи; чаще этому процессу подвергается медиальная стенка. Холестеатома может распространяться на область решетчатого лабиринта. Нагноившаяся холестеатома вызывает вокруг себя некротический распад тканей.

Следует иметь в виду, что холестеатомно-казеозные массы Могут покрывать распадающуюся опухоль или быть проявлением грибкового поражения пазух.

Консервативные методы лечения. Лечение хронического воспаления верхнечелюстных пазух по возможности следует начинать с устранения причин заболевания; в последующем применение консервативной терапии, как правило, предшествует радикальным хирургическим вмешательствам. При одонтогенных гайморитах вначале следует санировать зубы, после чего консервативное лечение может быть эф фективным. Следует иметь в виду, что радикальная операция на пазухе не приведет к излечению, если не устранена причина заболевания. В детском возрасте при наличии аденоидов или аденоидита лечебная тактика должна быть такой же — необходимо санировать носоглотку, а затем проводить лечение; гайморита. В тех случаях, когда воспаление верхнечелюстной пазухи сопровождается полипозным процессом в полости носа при отсутствии полипов в пазухе, вначале удаляют из носа полипы, а затем проводят консервативное лечение гайморита. Целесообразность такой тактики объясняется тем, что лишь одна закупорка выводного отверстия пазухи и даже только ухудшение его дренажной функции, что бывает при полипозе носа, является достаточной причиной, чтобы вызвать и поддержать воспалительный процесс в пазухе.

2. Физиология вестибулярного аппарата. Методы.