Гематома, абсцесс, перфорация перегородки носа 4 страница

Лечение. При затруднении дыхания выполняют тра-хеостомию, желательно ниже раневого отверстия. Трахеосто-мия производится и при нарастании подкожной эмфиземы, так как в противном случае возможно нагнетание воздуха в средостение. Если дыхание при резаной или колотой ране не затруднено, после остановки кровотечения рану трахеи и мяг­ких тканей ушивают наглухо. При одновременном травмиро­вании пищевода следует ввести в него зонд для питания; необ­ходимо также исключить попадание пищи и слюны в трахею, так как возможно развитие пневмонии. Лекарственная тера­пия включает применение антибиотиков, витаминов и т.д.

Прогноз при ранении соседних с трахеей органов се­рьезный. Особенно он ухудшается при ранении пищевода и проникновении инфекции в грудную полость, когда становит­ся возможным развитие медиастинита.

 

Билет №9

1. Отогенный гнойный менингит. Пути распространения инфекции..

В развитии отогенных внутричерепных осложнений большое значение имеют патогенные и фермен­тативные свойства бактерий. У больных с данной патологией нередко обнаруживают условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей и кожи. Однако основную роль в возникнове­нии отогенных внутричерепных осложнений играют стрепто­кокк и стафилококк. Воспалительный процесс может развить­ся при остром гриппозном среднем отите. Интракраниальные процессы, формирующиеся на фоне острого гриппозного среднего отита, в некоторой степени относятся к компетенции невропатологов и инфекционистов. В этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита и его внутричерепных осложнений определенное значение имеет микоплазма.

Анатомо-топографические предпосылки к переходу воспа­лительного процесса из височной кости в полость черепа иг­рают существенную роль в возникновении воспалительной интракраниальной патологии.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяет­ся в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, кото­рые являются стенками черепных ямок. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте закрывается.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, вещество мозга и в венозные пазухи происходит большей час тью не через здоровую кость, а через пораженную кариесом. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клет­ки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмо­видной бороздой.

В связи с тем что значительная часть ушного лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабан­ной полости, воспалительный процесс из нее может перейти на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция прони­кает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, возможно распространение гноя через водопро­вод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим меш­ком, при нагноении которого может образоваться экстраду-ральный абсцесс. Наконец, инфекция может попасть в по­лость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края и сообщается с субарахноидальным пространством.

Распространение воспалительного процесса в полости чере­па связано в определенной мере с анатомическим строением мозговых оболочек, их васкуляризацией и иннервацией. Голов­ной мозг покрывают три оболочки. Твердая мозговая оболочка (dura mater, или pachymeninx) лежит снаружи от остальных обо­лочек, прилегает к костям черепа и служит для них внутренней надкостницей. Вторая оболочка головного мозга — паутинная (arachnoidea) — тонка, прозрачна и лишена сосудов, от твердой мозговой оболочки отделена субдуральным пространством — капиллярной щелью. Со стороны мозга паутинная оболочка прилегает к сосудистой оболочке мозга. Сосудистая мозговая оболочка (pia mater) тесно прилежит к головному мозгу, заходя во все борозды и щели его поверхности. В ней заложено много сосудов, которые проникают в глубь вещества мозга. Сосудистая оболочка продолжается и на нервные корешки головного мозга, являясь как бы составной частью их покрова.

Наличие трех оболочек головного мозга предполагает об­разование межоболочечных пространств, которые при опреде­ленных обстоятельствах могут быть путями распространения инфекции, местом скопления гематом и источником истече­ния ликвора наружу при ранениях и травмах черепа.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по следующим основным путям: 1) контактному (по продолжению); 2) сосудистому (гематоген­ному); 3) преформированному. Особенностями этих путей объ­ясняются сочетанные внутричерепные осложнения, возникно­вение воспалительных очагов на противоположной от первич­ного воспаления стороне и т.д.

Контактный путь обнаруживается преимущественно у больных с хроническим гнойным средним отитом. Этот путь наиболее частый; в большинстве случаев инфекция проникает в полость черепа через кариозно-измененные крышу среднего уха (антрума и барабанной полости), а также заднюю стенку, граничащую с сигмовидным синусом. В том месте, где эти стенки поражены кариесом на всю глубину, твердая мозговая оболочка, являясь надкостницей, всегда вовлекается в воспа­лительный процесс, что квалифицируется как ограниченный пахименингит. В таких случаях твердая мозговая оболочка, хотя и обнажена воспалительным процессом, не является стенкой среднего уха, так как покрыта кариозно-измененной костью. С течением времени происходит распад пораженной кости, и тогда твердая мозговая оболочка на большем или меньшем протяжении становится стенкой полости среднего уха. В последнем случае значительно выражены морфологи­ческие явления ограниченного пахименингита. При контакт­ном пути распространения инфекция может проникать в моз­говую ткань на различную глубину, нередко до 4 см от твердой мозговой оболочки.

Гематогенный путь (диагностируется редко) мы можем ре­гистрировать при возникновении интракраниальных осложне­ний у больных с острым средним отитом, при фурункулах в области наружного уха или при локализации абсцесса на кон-тралатеральной стороне во время обострения (или острого) среднего отита. При сосудистом пути распространения гной­ный очаг находится чаще всего на значительном расстоянии от первичного очага.

В ряде случаев происходит распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные ка­нальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскуляр-ные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия. Водопровод преддверия за­канчивается слепо в дубликатуре твердой мозговой оболочки в области задней черепной ямки. Водопровод улитки — единст­венный путь, соединяющий перилимфу лабиринта с субарах-ноидальным пространством. Это путь, по-видимому, играет основную роль при развитии лабиринтогенных гнойных ме­нингитов. Если внутричерепное инфицирование произошло по преформированным путям или гематогенно, костные стен­ки среднего уха, прилежащие к твердой мозговой оболочке, могут быть не поражены кариесом.

Отогенный менингит

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген-ного менингита могут быть разделены на две группы: первич ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­сов. Отогенныи менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­чек. Отогенныи менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­гита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, измене­ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре­ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече­ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо­радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус-тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­дия, соответствующая температуре либо несколько превы­шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге-альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­рающей, т.е. носит черты менингеальнои головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско-го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей­ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги­вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут­ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива-нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­тельных менингеальных знаков является безусловным показа­нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп­ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­нингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. По­явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются гла­зодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. По­явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп­томов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван-ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10⁹/л, чаще — 10,0—17,010⁹/л. Изменена лейкоцитарная формула — обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пе­нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе­нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­значения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В₆, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба­рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци­ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть к ней у таких больных.

2. Острое и хроническое воспаление верхнечелюстных пазух.