Гнилостно-некротическая флегмона дна пол. рта

Этиология. Анаэробные микробы, в т.ч. Clostr.perfringens, Act.hystolyticus, Act.aedematicus, Clostr.septicum, неспорогенные анаэробы. Прогрессирующее течение с возникновением гангренозного или гнилостно-гангренозного воспаления тканей и последующим их некрозом принято обозначать как ангину Людвига. При ангине Людвига поражаются все ткани, относящиеся ко дну полости рта, а также крыловидно-н/ч и окологлоточное пространства. Отмечается тенденция к дальнейшему распространению процесса на другие прилежащие области, в том числе на передние и боковые отделы шеи.

Клиника. Кроме жалоб, характерных при флегмонах дна полости рта, обычно отмечают удушье, симптомы интоксикации: лихорадку, бессонницу, возбуждение, нередко бред. Характерно вынужденное положение больного сидя, полулежа с наклоненной вперед головой, которой он избегает двигать. Лицо больного бледное, с землистым оттенком и нередко желтушного цвета.

При вскрытии отмечают характерные изменения в тканях: расположенная здесь клетчатка имеет серо-зеленый цвет или от темно-бурого до черного; гноя нет, из тканей выделяется мутная кровянистая или коричневато-серая зловонная жидкость, иногда с пузырьками газа. Клетчатка, мышцы некротизированы, представляют собой сероватую зловонную массу.

Лечение. В зависимости от различных сочетаний поражений областей над и под челюстно-подъязычной мышцей наружные разрезы проводят со стороны кожи в поднижнечелюстных и подподбородочном треугольниках. При выборе оперативного доступа следует учитывать тип строения лица и непосредственно н/ч. Больным с узким лицом показан доступ из подподбородочной области, а при распространенном процессе целесообразно проводить три линейных нисходящих разреза. Передние брюшки двубрюшной мышцы можно не пересекать, но доступ в глубжележащие ткани должны быть длиннее. У пациентов с широким лицом рекомендуется делать воротникообразный разрез с пересечением передних брюшков двубрюшной мышцы. При необходимости проникают в верхний этаж полости рта, рассекая челюстно-подъязычную мышцу по центру. Эффективно также рассечение кожи указанных областей воротниковым разрезом с последующим пересечением волокон челюстно-подъязычной мышцы. Иногда наружные разрезы сочетают с разрезами в собственно полости рта — через СО альвеолярной части н/ч, по подъязычным складкам.

После операции благоприятное течение заболевания характеризуется снижением температуры тела, улучшением общего состояния. Из операционных ран начинает выделяться гной, отторгаются омертвевшие ткани, если они не были удалены при операции, и постепенно появляются грануляции.

Осложнения. Дальнейшее заживление ран протекает обычно без осложнений. В других случаях — при гнилостно-некротической флегмоне — воспалительные явления склонны кпрогрессированию. Чаще развиваются медиастиниты, но может быть восходящее распространение инфекции. Воспалительное заболевание может осложняться сепсисом, при котором опасны для жизни больных септический шок и острая дыхательная недостаточность.

Прогноз при флегмоне дна полости рта, особенно гнилостно-некротической, с осложнениями, серьезен.

 

Актиномикоз ЧЛО

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционноезаболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) ЧЛО.

Этиология. Возбудители — лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Культура актиномицетов может быть а- и анаэробной. У человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии значительную роль играют смешанная инфекция — Str, Staph, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные Str, Staph и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани ЧЛО и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани ЧЛО и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в ЗН, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов ЧЛО могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная СО полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2 — 3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.

Клиника зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях ЧЛО.

Наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2— 3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиноми- коз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местным гипербластическим повреждением тканей, выражающимся в рубцовых изменениях тканей, прилежащих кл/у, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

Различают следующие клинические формы актиномикоза: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз л/у, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, в/ч пазухи.

Кожная форма встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительную боль и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подн/ч области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: подн/ч, околоушной, позадичелюстной. Подкожная форма развивается также на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных л/у, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительной болью в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться также относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и их смена. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости СО полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем отграничивается. СО под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-н/ч, подъязычной складке, надминдаликовой ямке.

Актиномикоз СО встречается редко. При поражении СО рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную СО полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует СО острыми краями зубов. Чаще поражается СО нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз СО рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боль в очаге поражения незначительная.

При осмотре отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной СО над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение СО и при ее прорыве — образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей СО.

Одонтогенная гранулема. В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. Следует выделять гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к СО, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в подн/ч, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-н/ч и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой форме больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что моляры, чаще других зубов, поражаемые кариозным процессом, а также СО в окружности полупрорезавшегося нижнего 8-го могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ееперфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38 — 39⁰С, болью. После вскрытия очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

В последующем процесс развивается по двум направлениям: происходят постоянная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани. Последнее иногда приводит квторичному поражению костей лица и редко — к метастазированию во внутренние органы. Генерализации процесса в последние годы не наблюдается.

Распространение процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в н/ч.

На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.

Актиномикоз л/у возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиника актиномикоза л/у весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Процесс локализуется в лицевых, шейных — подбородочных, подн/ч, боковых шейных л/у; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Поражение нескольких л/у под/ч или подбородочного треугольника и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда л/у и соседней с ними клетчатки.

Лимфангит развивается как хронический транкулярный процесс л/у. Заболевание может быть как изолированным, так и развиваться при поражении л/у. Чаще поражаются л/у на боковой поверхности шеи.

Клиника отличается поверхностно-расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного л/у вверх или вниз по шее.

Клиника абсцедирующего лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Л/у увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании л/у (или узлов) усиливается боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки.

Нередко экссудат распространяется из л/у в окружающие ткани, где развиваются актиномикозные очаги. При повторном абсцедировании затруднен отток гноя, уплотнение тканей увеличивается. Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкую боль в пораженной области; клиника напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску. При гиперпластическом лимфадените увеличенный, плотный л/у напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.

Актиномикоз периоста по сравнению с другими формами встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны н/ч. При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро с более выраженными общими и местными симптомами воспаления.

Клинически наблюдают плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. СО над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостниц.

Продуктивный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном периостите утолщается основание н/ч за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на тело и основание челюсти, иногда значительно деформируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей — патологический процесс, при первичном поражении челюстей чаще локализуется на н/ч и весьма редко — на в/ч.

По данным клинической, патологоанатомической и рентгенологической картины первичный елюсти может быть в виде дестпродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боль в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом н/ч нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боль становится интенсивной, может принимать характер невралгической. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное ее утолщение, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Клиника внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; возможны обострения, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение длительное — от 1 — 3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляется боль, повышается температура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе видны новообразование кости,идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви н/ч. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции.

Актиномикоз органов полости рта: языка, миндалин, слюнных желез, в/ч пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Поражение в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время- от нескольких недель до 1 — 2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях возникает абсцедирование узла, в других - его спаивание со СО языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко. Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе — отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину СО мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-н/ч пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но основную роль играет оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития являются л/у, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиника актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:

• экссудативный ограниченный и диффузный;

• продуктивный ограниченный и диффузный;

• актиномикоз глубоких л/у в околоушной железе.

Актиномикоз в/ч пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдают затрудненное носовое дыхание и иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка в/ч утолщена, СО верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.

На рентгенограмме в/ч пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе поражения можно видеть связь апикального очага с очагом в в/ч пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет кнеполной облитерации в/ч пазухи костной тканью.

Диагностика в связи со значительным разнообразием клиники заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. Клинический диагноз актиноми коза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагностической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями. Следует сопоставлять клинические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого заключается в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев — в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цельцу и Нохту и др.) позволяет обнаружить мицелий актиномицетов, вторичную инфекцию, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов с помощью посева. Наиболее убедительным для диагноза является выделение анаэробной культуры или аэробных термофильных актиномицетов.

При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важны рентгенологические исследования, в том числе РКТ, а при заболеваниях слюнных желез — сиалография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11 — 15·10⁰/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15 — 35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом формулы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. С целью оценки иммунитета анализируют иммунограмму и выявляют уровень его нарушения. Снижение Т-клеток, Т-супрессоров индекса нагрузки и повышение нулевых клеток — наиболее типичные изменения иммунологических показателей при актиномикозе. Со временем наступают более выраженные проявления хронической интоксикации. При этом наблюдаются токсигенная зернистость нейтрофилов, большие лимфоциты и дегенеративные ядра в них. В диагностике используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами — актинолизатом, Staph, Str аллергеном и др.

Обязательно исследование реакции иммунокомпе-тентных клеток на иммуномодуляторы- актинолизат, стафилококковый анатоксин, Т-активин, тималин, декарис. Согласно этим данным может решаться вопрос о включении в комплексное лечение того или иного иммунного препарата.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, возможно поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражена самопроизвольная боль и боль при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифдиагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиника этих заболеваний может быть неотличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установлению диагноза.

Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита н/ч. Клинические и рентген признаки могут быть одинаковыми. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным Str, Staph антигеном, грибами рода Candida и актинолизатом. Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение л/у лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. При сифилитическом поражении л/у отмечается их уплотнение. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со СО полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани возникают гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиоло-гические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания. Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-мышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагносттике является морфологическое исследование.

Лечение. Терапия ЧЛО и шеи должна быть комплексной и включать:

• хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;

• воздействие на специфический иммунитет;

• повышение общей реактивности организма;

• воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;

• противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;

• физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение заключается, во-первых, в удалении зубов, явившихся входными воротами инфекции, и, во-вторых, в хир обработке очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кос- ти и в ряде случаев л/у, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хир вмешательств зависят от формы и локализации очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов группы нитазола, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие, стимулирующие средства и в отдельных случаях БАВ.

Терапию с гипергической реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, в/в капельно вводят р-р гемодеза, реополиглюкин с добавлением витаминов, кокарбоксилазу. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза - 4 - 10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят в течение 7 - 10 дней с промежутками от 1 нед до 10 дней и повторно - 2 - 3 курса. После 1 - 2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.

При процессе, протекающем по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют вит группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хир вмешательство должно быть щадящим с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2 - 3 нед до 1 - 2 мес) на основании соответствую-щих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, декарис и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В₁₂, В₁, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение а/б.

Лечение больных особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых препаратов, а также симптоматической терапии.

В общем комплексе лечения больных рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового, ИК лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения ЧЛО и шеи выздоровление обычно наступает после одного – двух курсов. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3 — 4 и более курсов специфического лечения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Редко процесс может осложняться метастазированием в легкие, мозг. При длительном течении развивается хроническая эндогенная интоксикация II и Ш степени.

Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

 

Туберкулез, сифилис

Т У Б Е Р К У Л Е З

Этиология. Микобактерия туберкулеза.

Клиника. Выделяют поражение кожи, СО, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, СО полости рта, л/у.

Первичное поражение л/у туберкулезомхарактеризуется появлением единичных или спаянных в пакет л/у. Л/у плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад л/у или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста, стариков, а также беременных женщин.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллеквативный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Процесс формируется в непосредственной близости от очага в челюстях или околочелюстных л/у, реже — при распространении инфекции от более отдаленных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов.

Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. После отделения гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при легком течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит — одна из наиболее распространенных форм. Он развивается при процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение л/у. Они имеют плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание л/у с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита — медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.

Поражениеслюнных желез встречается относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в подн/ч. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе подн/ч железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Выделение слюны из протока железы скудное или отсутствует. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке л/у обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полости, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканикулярный путь), а также вследствие контактного перехода со СО полости рта. Соответственно этому различают:

• поражение кости при первичном туберкулезном комплексе;

• поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей чаще встречается при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости нередко с выраженной периостальной реакцией. На в/ч локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на н/ч — в области ее тела или ветви. Вначале очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боль, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцес-ов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Очаги в мягких тканях спаяны с пораженной костью, имеются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, а иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом обра- зуются новые и т.д.

На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости.

Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких всегда формируется путем контактного перехода туберкулеза со СО полости рта, а также дентальным путем. Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.

На рентгенограмме поражения челюстей при активном специфическом процессе в организме характеризуются резорбцией кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры.

Диагностика туберкулеза ЧЛО слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий.

Достоверными считаются патологоанатомическое исследование тканей, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам материала от больных.

Дифдиагностика. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение регионарных л/у следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся раковой опухолью. Плотность опухоли, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение кости челюстей, л/у нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.

Лечение. Больные туберкулезом ЧЛО проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. В настоящее время в связи с утяжелением клиники болезни, увеличением диссеминированных форм туберкулеза процент смертельных исходов увеличился.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений ЧЛО. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний СО и пародонта, соблюдать гигиену полости рта.

С И Ф И Л И С

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе ЧЛО.

Этиология - бледная трепонема (спирохета)

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на СО или кожу чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). В настоящее время выделяют заразные и незаразные формы сифилиса. Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и скрытым.

Клиника. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Проявления в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном.

Первичный период характеризуется появлением на СО, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается СО полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период развивается через 3 — 6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в СО, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы в третичном периоде характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела н/ч, реже в/ч.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со СО, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, перкуссия становится болезненной и появляется подвижность. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их альвеол. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита. Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильная боль, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, СО или коже. СО или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размяг-чения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя сви-щевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом в/ч в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с в/ч пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка в/ч связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла н/ч может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагностика. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (обнаружение трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифдиагностика.

1) Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль, однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

2) При гуммозном поражении в третичном периоде гуммы СО полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

3) Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

4) Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

5) Поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни. Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на таких клинических признаках актиномикоза, как плотность и расплывчатость инфильтрата, абсцедирование в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результатыбиопсии.

Лечение проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей назначают местную терапию — промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % р-ром хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % р-ром хромовой кислоты. При поражении костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов; после проведенного специфического лечения зубы достаточно хорошо укрепляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору. Активное хир лечение при поражении надкостницы, челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затухания и отграничения процесса. Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубной камень, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и дру-гой локализации могут быть устранены оперативным путем.

Профилактика. Впрофилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

 

Лимфадениты лица и шеи

Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме.

Клиника. Острый серозиый лимфаденит характеризуется появлением болезненности и припухания л/у или нескольких узлов, иногда значительного.

Общее состояние удовлетворительное. У отдельных больных отмечаются субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния. Прощупывается увеличенный, болезненный узел, обычно округлой или овальной формы. Кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен.

При ликвидации или стихании патологического процесса, послужившего источником инфекции в л/у, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность, Изменений в крови, моче не наблюдается, у отдельных больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9 — 1010'/л).

Острый гнойный лимфаденит возникает в результате перехода серозного процесса в гнойный или обострения хронического. Заболевание характеризуется появлением боли в пораженном л/у, иногда значительной. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышается до 37,5 — 38⁰С. При исследовании определяется припухлость тканей соответственно пораженному л/у. Пальпаторно отмечается болезненный, ограниченный, округлой формы инфильтрат; кожа над ним гиперемирована, отечна, постепенно спаивается с л/у. Вследствие локализации воспалительного процесса в заглоточных, околоушных л/у глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 1 — 2 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными изменениями. Нарастание воспалительных явлений приводит к выраженному периадениту. Инфильтрат увеличивается в размере, кожа спаивается на большем протяжении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения (гнойный ограниченный лимфаденит).

Диагностика. Анамнез и клиника. Может быть проведено цитологическое исследование пунктата (возможно получение при пункции серозного или гнойного экссудата, а также клеток л/у).

Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаденит дифференцируют от специфических заболеваний л/у, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза л/у характерно более медленное и вялое течение заболевания. Установлению диагноза помогает исследование гноя.

Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы, удаление зуба при пародонтите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление м/о в л/у.

Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевти-ческие процедуры. Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки с мазью и йодидом калия. Хорошие результаты отмечают при пункции узла под инфильтрационной анестезией, с тримекаиновой или лидокаиновой блокадой, когда ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раствором анестетика, иногда с добавлением антибиотика, ферментов.

При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хир лечение — первичную хир обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления.

Комплексное лечение зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого или обострения хронического лимфаденита. Назначают общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммунотерапию. Ослабленным больным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов хлоргекседина и его производных, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., накладывают повязки с лекарственными веществами.

Хронический лимфаденит

Хронический лимфаденит является исходом острого процесса в л/у. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией.

Клинически различают хронический гиперпластический и хронический обострившийся (гнойный) лимфаденит. Заболевание развивается медленно, иногда в течение 1 — 2 мес и более. Сначала появляются болезненный «шарик» или «горошина», которые постепенно увеличиваются и уплотняются. Пальпаторно определяется л/у округлой или овальной формы, с четкими контурами, подвижный и не спаянный с прилежащими тканями.

Больные жалуются на наличие какого-то образования, иногда слабость, недомогание. При хроническом гиперпластическом лимфадените общее состояние удовлетворительное. Лишь у некоторых больных наблюдаются повышение температуры тела до 37 — 37,5⁰С, особенно к вечеру, нарушение общего самочувствия.

Иногда при хроническом воспалении л/у происходит значительное разрастание в нем грануляционной ткани, которая замещает лимфоидную ткань, распространяется за пределы узла и прорастает к коже, истончая ее. При прорыве истонченного участка образуется свищевой ход с выбуха-нием грануляций. Хронический гиперпластический лимфаде-нит может обостряться. В таких случаях клинические симптомы соответствуют острому гнойному лимфадениту.

При большей длительности заболевания наблюдают уменьшение количества лейкоцитов (4 — 5·10⁹/л), незначительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, увеличение СОЭдо 25 — 30 мм/ч. Чаще изменений в крови нет.

Диагностика. Основанием для постановки диагноза являются клиническая картина, лабораторные данные и показатели цитологического исследования пунктата.

Дифференциальная диагностика хронического гиперпластического лимфаденита, некоторых опухолей, гемобластозов, метастатического поражения основывается на цитологическом исследовании пунктата, данных патомор-фологического исследования биопсийного материала.

Хронический гиперпластический лимфаденит следует дифференцировать от врожденных кист и свищей лица и шеи, опухолей.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Они увеличиваются медленно, в течение нескольких лет. При пальпации образование имеет эластическую консистенцию, безболезненно. Пункция и цитологическое исследование помогают диагностике. Достаточно сложен дифдиагноз хронического лимфаденита и хронического гранулирующего периодонтита с мигрирующей подкожной гранулемой. При обоих заболеваниях на коже лица может остаться свищевой ход. При лимфадените он ведет к остаткам полураспавшегося узла, при периодонтите — к участку кости соответственно периапикальному очагу. Дифдиагностике помогают рентгенография зубов, морфологические исследования.

При дифдиагностике острого и хронического лимфаденита следует обращать внимание на увеличение других л/у. Увеличение многих лицевых и шейных л/у (лимфаденопатия) должно насторожить врача в отношении ВИЧ-инфекции. В этих случаях необходимо специальное обследование пациента с проведением серодиагностики.

Лечеиие. Терапию хронического лимфаденита начинают с ликвидации одонтогенного источника инфекции. Для ускорения рассасывания увеличенного л/у целесообразно чередовать блокады тримекаином или лидокаином с наложением мазевых повязок. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез йодида калия, ферментов, димексида) назначают после пункции и цитологического подтверждения диагноза лимфаденита. В случаях длительного течения хронического лимфаденита, значительного развития грануляций в очаге, прорастания их к коже с образованием свищевого хода проводят иссечение лимф