Регуляція серцевої діяльності

Інструкція №6

(для студентів)

з фізіології людини

 

Тема:

Спеціальність: 5.12010102 «Сестринська справа»

Оснащення: алгоритми, інструкції, роздатковий матеріал таблиці, планшети, схеми, жаба, препарувальний набір, дощечка для фіксації жаби, шпильки.

 

Конкретні цілі:

Знати:

1. Регуляція серцевої діяльності: міогенна, нервова, гуморальна.
2. Залежність сили скорочення від довжини кардіоміцитів (закон Франка—Старлінга), частоти скорочення серця та опору вигнанню крові.
3. Механізми впливів парасимпатичних та симпатичних нервів на фізіологічні властивості серцевого м’яза.
4. Механізм гуморального впливу на діяльність серця: катехоламінів, тироксину тощо.
5. Рефлекси Ашнера, Гольца.
6. Центр регуляції серцевої діяльності.

 

Вміти:

1. Пояснювати внутрішньосерцеві та позасерцеві нервові механізми регуляції діяльності серця, наводити приклади.
2. Пояснювати гуморальні механізми регуляції діяльності серця, наводити приклади.
3. Спостерігати вплив подразнення симпатичного та блукаючого нервів на серце жаби, відтворювати рефлекс Гольца.
4. Відтворювати окосерцевий рефлекс Ашнера у людини, інтерпретувати його результати.
5. Визначати локалізацію основних рефлексогенних зон регуляції серцевої функції.
6. Обґрунтовувати умови оптимального функціонування серця з метою максимального збереження здоров’я та продовження тривалості життя.

 

План проведення заняття:

1. Співбесіда з теми

2. Вирішування проблемних і ситуаційні завдань.

1. Відпрацювання практичних навичок.
2. Оформлення щоденників

 

 

Література:

1. В. І. Філімонов «Фізіологія людини» стор. 247-253

2. О. П. Мотузюк «Практикум з фізіології людини» стор. 96-97

3. В.П. Факета «Курс лекцій з фізіології людини» стор. 185-190

4. Лекція «Фізіологія серцево-судинної системи»

 

Викладач: Гоцуляк І.В.

Додаток 1

Регуляція серцевої діяльності

Робота серця і стан судинного русла регулюються в залежності від функціональних потреб організму, найчастіше разом (спільно).

Усі фізіологічні властивості міокарда можуть змінюватися під впли­вом регулювальних впливів.

Вони визначаються наступними ефектами:

¾ хронотропним - зміною ЧСС,

¾ інотропним - зміною сили та амплітуди серцевих скорочень,

¾ дромотропним - зміною швидкості проведення збуд­ження у ділянці атріовентрикулярного вузла,

¾ батмотропним - зміною збудливості міокарда.

Механізми регуляції серцевої діяль­ності поділяються на

1) місцеві (міогенні, нервові й гуморальні)

2) центральні (нервові й гуморальні).

 

 

	Міогенні		Нервові (периферичні рефлекси)
			Нервові (рефлекси)		Гуморальн (гормони)

 

 

закон Франка-Старлінга. Сучасне формулювання цього закону звучить так: сила скорочень шлуночків серця залежить від довжини м'язових волокон перед скороченням. Це означає, що чим більше розтягнутий міокард в діастолі, тим сильнішим буде наступне скорочення в систолі.

В інтактному організмі КДО залежить в основному від величини венозного припливу крові до серця. Завдяки закону Франка-Старлінга, шлуночки здатні перекачати в велике або мале коло кровообігу більшу кількість крові і тим самим не допустити венозного застою в великому колі або набряку легень в малому колі кровообігу.

Ультраструктурною основою механізму Франка-Старлінга є взаємне розміщення актинових і міозинових ниток в саркомері перед скороченням. Так, при розтягненні саркомера збільшується ступінь можливого взаємного перекриття актинових і міозинових ниток, а значить - збільшується кількість поперечних мостиків, які беруть участь у скороченні саркомера, що приводить до більшої сили скорочень. Але надмірне розтягнення міокарду може призвести до того, що актинові та міозинові нитки взагалі не будуть перекриватися і сила скорочень зменшується

Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ à загальне “розходження” актинових та міозинових ниток à підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні à підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні àзбільшення ССС (СО).

Ефект Анрепа - сила скорочення міокарда шлуночків зрос­тає пропорційно до збільшення тиску крові в артеріальній системі.

Інакше кажучи, підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.

Ще одним проявом гомеометричної ауторегуляції є феномен, який дістав назву драбина Боудича. Суть цього феномену полягає в залежності сили скорочення міокарду від частоти його скорочень (в певних межах). При збільшенні ЧСС сила скорочень збільшується, а при зменшенні - зменшується. Механізм цього феномену зв'язаний із накопиченням чи падінням в саркоплазмі концентрації іонів Са⁺².

Механізм його реалізації полягає в тому, що при підвищенні ЧСС Са²⁺ не встигає відкачуватись з СПР в навколишнє середовище à накопичення йонів кальцію в СПР à збільшення виходу Са²⁺із СПР під час “кальцієвого залпу” à підвищення кількості відкритих активних центрів актину à збільшення кількості актоміозинових містків à підвищення ССС (СО).

 

Рефлекторна регуляція функції серця. В цьому випадку розглянемо тільки ті рефлекси, які здійснюються переважно або виключно серцем, без активної участі судинної, дихальної чи інших систем орга­нізму.

Рефлекс Гольца. Легке постукування по черевних органах знерухомленої жаби спричинює уповільнення скорочень серця або його зупинку. Подібна реакція спосте­рігається і у людини після удару по пе­редній стінці живота. Подразнення механорецепторів шлунка, кишок та брижі спри­чинює потік імпульсів, які чутливими во­локнами черевного нерва передаються через спинний мозок до довгастого, а звідти по рухових волокнах блукаючого нерва — до серця, що і спричинюється до гальмування функції серця.

Рефлекс Ашнера. Натискування на очні яблука людини також спричинює уповіль­нення ЧСС. У клініці цей рефлекс ви­користовують для припинення нападів пароксизмальної тахікардії.

Рефлекс Бейнбріджа. Підвищення тис­ку крові у порожнистих венах і правому передсерді зумовлює збільшення ЧСС. Механорецептори зазначеного рефлексогенно­го поля подразнюються при розтягненні цих ділянок серцево-судинної системи під­вищенням тиску крові, імпульси від них надходять до центру довгастого мозку че­рез аферентні волокна блукаючого нерва, а звідти імпульси, що передаються по симпа­тичних нервових волокнах, зумовлюють прискорення ЧСС. Це, в свою чергу, приско­рює перекачування крові з венозного русла в артеріальне, знижує венозний тиск, усуває накопичення крові у венозному руслі й по­дразнення зазначених механорецепторів.