Дезактивация ядовитых соединений

Тесная топографическая связь гладкого ЭПР с отложениями глико­гена в гиалоплазме различных клеток говорит о его участии в метаболизме углеводов, В клетках печени, в мышечных волокнах гликоген отклады­вается в зонах, свободных от гранулярных цистерн ЭПР, но богатых пузырьками и канальцами гладкого ЭПР. В печени часто увеличение зон гладкого ЭПР связано с рядом пато­логических процессов в клетках. Так, при отравлениях, при действии различных канцерогенов или ядовитых веществ, при действии больших доз гормональных препаратов клетки печени теря­ют характерную для них базофилию цитоплазмы, в них падает содер­жание РНК и в цитоплазме появляются оксифильные зоны. В элек­тронном микроскопе эти зоны представлены скоплениями гладкого ЭПР Это явление свя­зано с тем, что в этих местах про­исходят процессы деградации различных вредных веществ, процессы метаболической дез­активации, которые осуществ­ляются целым рядом окисли­тельных ферментов, из которых наиболее известен белок, назы­ваемый цитохром. Разросшийся гладкий ЭПР в клетках печени после удаления токсиче­ского вещества уничтожается, вероятно, с помощью лизосом.

Накопление ионов кальция в мышечной ткани.

Способность аЭПС к накоплению ионов Са?+ обусловлена нали­чием: (1) кальциевого насоса в ее мембране, который обеспечивет тран­спорт этих ионов из гиалоплазмы внутрь цистерн аЭПС; (2) кальций-связывающих белков (кальсеквестрина в мышечных клетках, кальрети кулина - преимущественно в немышечных и др.), которые в просвете цистерн образуют комплекс с ионами Са2+ и (3) кальциевых каналов в мембране аЭПС, которые осуществляют выведение Са2+ в гиалоплаз-му. Механизмы действия кальциевых каналов неодинаковы в клетках разных типов. Функция накопления ионов Са2+ особенно выражена в мышечных клетках, в которых специализированная аЭПС (именуемая саркоплазматической сетью) обеспечивает мышечное сокращение пу­тем накопления и выделения значительных количеств ионов Са2+, свя­зывающихся с особыми белками. В поперечно-полосатых мышцах вакуоли и каналы гладкого ЭПР (саркоплазматический ретикулум) окружают каждую миофибриллу. Здесь ЭПР выполняет специальную функцию депонирова­ния ионов кальция. В присутствии АТФ он может активно поглощать и накапливать ионы кальция, что приводит к расслаблению мышечно­го волокна. Белки кальциевого насоса являются интегральными бел­ками мембран саркоплазматического ретикулума.

Рибосомы.

Рибосома — важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка эллипсоидной формы, диаметром 100—200 ангстрем, состоящий из большой и малой субъединиц. Рибосомы служат для биосинтеза белка из аминокислот по заданной матрице на основе генетической информации, предоставляемой матричнойРНК, или мРНК. Этот процесс называется трансляцией.

Рибосомы – это сложные рибонуклеопротеидные частицы, в состав которых входит множество молекул индивидуальных (неповторенных) белков и несколько молекул РНК. Полная, работающая рибосома, состоит из двух неравных субъединиц, которые легко обратимо диссоциируют на большую субъединицу и малую. Форма и детальные очертания рибосом из разнообразных организмов и клеток, включая как прокариотические, так и эукариотические, поразительно похожи, хотя и отличаются рядом деталей.

История изучения.

Рибосомы впервые были описаны как уплотненные частицы, или гранулы, клеточным биологом румынского происхождения Джорджем Паладе в середине 1950-х годов. В 1974 г. Паладе, Клод и Кристиан Де Дюв получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся структурной и функциональной организации клетки». Термин "рибосома" был предложен Ричардом Робертсом в 1958 вместо "рибонуклеобелковая частица микросомальной фракции". Биохимические и мутационные исследования рибосомы начиная с 1960-х позволили описать многие функциональные и структурные особенности рибосомы. В начале 2000-х появились атомные структуры отдельных субъединиц, а также полной рибосомы, связанной с различными субстратами, которые позволили понять механизм декодинга (распознавания антикодона тРНК, комплементарного кодону мРНК) и детали взаимодействий между рибосомой, антибиотиками, тРНК и мРНК.