Регуляция водно-электролитного обмена

Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение через почки — нейрогуморальным механизмом с участием антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессин), который образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса в связанном с нейрофизином II виде. В такой форме он поступает в заднюю долю гипофиза, где освобождается от нейрофизина и выделяется в кровь. АДГ усиливает реабсорбцию воды без натрия.

При снижении осмотического давления плазмы (то есть, при увеличении количества воды по сравнению с растворенными в ней веществами) секреция АДГ прекращается и водный диурез нарастает, а при увеличении осмолярности плазмы, что обычно бывает при гипогидратации, секреция АДГ увеличивается и вода задерживается в организме. Максимальный антидиуретический эффект развивается уже при повышении осмолярности плазмы на 5‑6%; тогда же появляется и жажда. Нетрудно видеть, что эти механизмы, в особенности жажда, регулируют не столько общее количество воды в организме, сколько ее осмолярность. Если быть еще точнее, жажда призвана предупредить клеточную гипогидратацию, развивающуюся при гиперосмолярных состояниях. Выделение АДГ подвергается также и неосмотической регуляции — секреция АДГ увеличивается в ответ на снижение АД, сигнал о котором поступает от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты; а в ответ на гиповолемию активизируются волюморецепторы правого предсердия, что также увеличивает выработку АДГ.

Рис. 7 Транскапиллярный обмен жидкости (объяснение в тексте)

АДГ хотя и снижает осмолярность плазмы, оказывается малоэффективным в отношении поддержания объема внеклеточной жидкости, так как ⅔ реабсорбированной под влиянием АДГ воды поступает во внутриклеточное пространство. Для поддержания объема внеклеточной жидкости необходима регуляция содержания натрия. Рецепторы, реагирующие на концентрацию натрия во внеклеточной жидкости, находятся в III желудочке мозга и в печени. К импульсам от этих рецепторов присоединяются сигналы от объемных рецепторов полости черепа, предсердий и артерий. Все эти сигналы поступают в гипоталамус, в результате чего в нем вырабатывается кортиколиберин, под воздействием которого в передней доле гипофиза образуется кортикотропин. Последний повышает образование минералокортикоида альдостерона.

Важная роль в регуляции количества жидкости в организме принадлежит специфическому пептиду предсердий — натрийуретическому фактору, стимулирующему натрийурез и подавляющему синтез альдостерона.

Функции альдостерона многообразны. Проникнув в клетку и затем в ее ядро, он вызывает образование таких типов РНК, с помощью которых синтезируются 2 белка: один из них ускоряет поступление натрия в клетку (происходит задержка натрия), другой повышает синтез Na⁺‑K⁺‑АТФ‑азы, что активизирует калий-натриевый насос. Независимо от этого альдостерон усиливает секрецию калия с мочой. Альдостерон является также важным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При уменьшении поступления крови в афферентную артериолу клубочка (гиповолемия, стеноз почечной артерии и т.д.) в крови значительно повышается содержание ренина, под действием которого ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, а последний под действием карбоксикатепсина — в активный ангиотензин II, вызывающий выраженную вазоконстрикцию, повышение выделения катехоламинов, альдостерона и обусловливающий ощущение жажды.