Таким образом, продуктами переваривания жира являются глицерин, жирные кислоты и моноацилглицерины

Всасывание происходит также при участии желчных кислот, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, холестерином и жирными кислотами смешанные мицеллы - растворимые комплексы, обеспечивающие переход продуктов гидролиза в клетки слизистой кишечника.

Желчные кислоты с током крови доставляются в печень, затем снова секретируются желчью в кишечник, то есть повторно используются, циркулируя по кругу: печень - кишечник - печень. Однако в течение суток примерно 0,3 г желчных кислот не всасываются, а выводятся с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени из холестерина.

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления происходит в клетках слизистой кишечника: В процессе ресинтеза происходит образование жиров, близких по составу к жирам организма.

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов. В кишечнике образуются два типа липопротеинов: хиломикроны - ХМ и в небольшом количестве липопротеины очень низкой плотности - ЛОНП. В составе хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани. Образовавши­еся в энтероцитах липопротеины представляют собой незрелые хиломикроны, которые сначала попадают в лимфу путем экзоцитоза. Через нее они попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. В крови незрелые хило­микроны получают другие апопротеины — C-II и Е и превращаются в зрелые хиломикроны. Хиломикроны являются короткоживущими частицами, полупериод жизни которых составляет 0,5—2 ч. (рис. 4)

Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. ЛП-липаза, располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень (рис.3). В жировой ткани из продуктов гидролиза триацилглицеринов снова происходит ресинтез жира (второй), и он депонируется там, пока не будет востребован.

Потребность в жирах составляет 50-100 г. в сутки - в зависимости от характера питания и энергетических затрат.

нспортная функция липопротеинов

Рисунок 4

 

Основные события и локализация переваривания и всасывания жиров представлены на рисунке 5.

Депонирование и мобилизация жиров

Источники жира в организме: 1. пищевой жир (экзо генный): 2. эндогенный жир, синтезируется в печени из углеводов.

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры. Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

1. поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника

2. поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

3. образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП-липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Синтез эндогенного жира из углеводов протекает в печени и в жировой ткани.

ЛИПОГЕНЕЗ.

Синтез жиров и в печени, и в жировой ткани происходит через образование фосфатидной кисло­ты, однако в печени глицерофосфат образуется дву­мя путями:

 

Рисунок 5.

1. Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы (глицеролкиназы).

Эта реакция характерна для глицерина, попадающего в печень из крови.

2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.

 

Кроме глицерина, для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.

 

 

Здесь наблюдается глубокий распад АТФ до АМФ. АМФ не может вступить в окислительное фосфорилирование. Поэтому существует реакция: АТФ + АМФ Þ 2АДФ. Поэтому затраты на активацию молекулы жирной кислоты эквивалентны затрате двух АТФ. Следующим этапом на пути синтеза жира является реакция образования фосфатидной кислоты:

Реакция катализируется ключевым ферментом липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой. Для этого фермента нет аллостерических эффекторов, но обнаружен адипсин (ацилстимулирующий белок), который облегчает взаимодействие Ацил-КоА с ферментом. Адипсин является продуктом протеолиза одного из компонентов системы комплемента. Относится к гормонам местного действия, так как вырабатывается в жировой ткани и действует там же.

Две последующие реакции являются завершающими в синтезе триацилглицерина.

 

В жировой ткани источником глицерол-З-фосфата может быть только диоксиацетонфосфат, поэтому в адипоцитах обязательно должен происходить гликолиз, который поставляет диоксиацетонфосфат, превращающийся в глицерин (рис. 6)

Рисунок 6

Реакции синтеза не зависят от того, каково происхождение веществ – участников реакций.

Жиры, синтезированные в печени, упаковываются в ЛОНП (липопротеины очень низкой плот­ности) и секретируются в кровь. ЛОНП содержат апопротеины В-100, C-II, Е. Жиры, транспортируемые ЛОНП, подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы в разных тканях, особенно активно в капиллярах крови жировой ткани. Жирные кислоты проходят в клетки и используются в разных тканях по-разному: в адипоцитах для синтеза жиров, в миокарде, скелетных мышцах окисляются, образуя АТР, необходимый для работы этих тканей.

Активность липопротеинлипазы повышается в абсорбционный период под действием инсулина, когда в адипоцитах происходит синтез жиров, в кото­ром используются как жирные кислоты, поступаю­щие из крови, так и жирные кислоты, синтезирован­ные непосредственно из продуктов распада глюко­зы

После еды при повышении концентрации глюко­зы в крови увеличивается секреция инсулина. Ин­сулин активирует: 1)транспорт глюкозы внутрь адипоцитов (ГЛЮТ-4); 2) липопротеинлипазу, ее синтез в адипоцитах и экс­понирование на поверхности стенки капилляра. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а гли­церин транспортируется в печень. Так как в адипо­цитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерин не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани.

Активированные жирные кислоты взаимодейству­ют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из диоксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в ади­поцитах (рис.7).

 

Рисунок 7