Перечисленные выше кариесогенные факторы и факторы резистентность действуют не только в детском возрасте, но и у взрослых

 

По мнению ученых (Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев и т.д.) с учетом индивидуальной кариесрезистентности необходимо:

 

Проводить профилактические мероприятия.

2. Составлять план лечения (санации) полости рта;

3. Выбирать тактику препарирования кариозных полостей и пломбировочные материалы;

Определять сроки контрольных осмотров.

Давать гарантию на качество лечения.

ПАТАНАТОМИЯ КАРИЕСА.

Современная кариесология способна объяснить патологические процессы, происходящие при кариесе и механизм защитно-приспособительных явлений.

Врач должен четко представлять, что патологические изменения твердых тканей – это результат воздействия микроорганизмов и их токсинов.

Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях развития кариеса носят различный характер.

В стадии белого пятна выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали.

На этом этапе развития в поляризованном свете различают четыре зоны:

1 – прозрачная;

2 – темная;

3 – центр поражения;

4 – поверхностная.

Схематическое изображение начального кариозного поражения

(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

 

Прозрачная зона – это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1 % объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют 0,1 %. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор, объем которых составляет 2-4%. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де- и реминерализации, эту зону рассматривают как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Тело поражения – это зона наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25 %. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны (вода, протеины). Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в зоне поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона – выглядит менее поврежденной из всех рассмотренных и имеет потерю неорганических веществ от 1 до 10 %. Объем пор составляет не менее 5 % слоя. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.

Установлено, что при развитии кариеса эмали пульпо-дентинный комплекс подвергается гистопатологическим изменениям. С одной стороны, выраженность изменений структуры дентина в значительной степени зависит от количества и вирулентности проникших микроорганизмов и их токсинов, а также от защитных функций пульпы. С другой стороны, реакция пульпы обусловлена степенью инфицированияи глубиной поражения.

При начальном поражении эмали бактериальные токсины и энзимы могут диффундировать в дентин, и на границе пульпы и дентина в результате защитной воспалительной реакции вырабатывается:

 

1 зона – третичный (репаративный) дентин. Далее по направлению к периферии зуба располагаются следующие зоны:

· вторая – зона видимо неизмененного дентина;

· третья – зона прозрачного (склерозированного) дентина или зона минерализации;

· четвертая – зона мертвых путей и на эмалево-дентинной границе

· пятая – зона деминерализации (рис. 2).

Рис. 2. Схема начальных изменений в дентине и пульпе зуба при кариесе эмали (по Э. Хельвигу, Й. Климеку, Т. Аттину, 1999 г.)	Рис. 3. Схема структурных изменений в дентине и пульпе зуба при кариесе дентина (по Э. Хельвигу, Й. Климеку, Т. Аттину, 1999 г.)

При дальнейшем развитии процесса после поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы и развивается кариес дентина. Процесс деминерализации становится более интенсивным и кариозный процесс распространяется по эмалеводентинной границе с характерными гистологическими изменениями в виде двух зон:

· шестой – зоны пенетрации и

· седьмой – зоны некротического распада (рис. 3).

 

Зона пенетрации проходит периферически к зоне деминерализации и представляет собой область скопления бактерий (главным образом, грамположительных микроорганизмов) на поверхности полуразрушенных дентинных трубочек, а также проникающих в дентинные канальцы.

Продукты обмена бактерий и кислоты приводят к локальному расширению дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне ростовых линий). Самый периферический участок кариозной полости образован некротической зоной, выполненной деструктурированным (распадающимся и размягченным) дентином (рис. 4). Этот участок поражения состоит из некротического дентина (жировая дистрофия), живых и мертвых микроорганизмов, а также из энзимов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.

Рис. 4. Схема изменений в дентине и пульпе зуба при дальнейшем развитии кариеса дентина (по Э. Хельвигу. Й. Климеку, Т. Аттипу, 1999 г.)

 

При прогрессировании кариеса дентина наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев и исчезновение зоны мертвых путей и зоны видимо неизменного дентина.

Следует отметить, что первоначальная реакция дентина на кариозный процесс в эмали – образование склерозированного и третичного (репаративного) дентина. Матрикс и канальцы кальцифицируются с отложением вещества, похожего на перитубулярный дентин. Процесс склерозирования ведет к снижению проницаемости дентина, тем самым, замедляя прохождение биологически активных веществ через дентинные канальцы (ферменты бактерий, пептиды, эндотоксины, полисахариды, антитела, иммунные комплексы, белки комплемента и продукты распада тканей). Склерозированный дентин образуется в результате прогрессивного отложения перитубулярного дентина в дентинных трубочках, что вызывает их постепенное сужение и облитерацию. Канальцы также могут блокироваться игольчатыми кристаллами.

МЕРТВЫЕ ПУТИ В ДЕНТИНЕ.

При остром протекании кариозного процесса или увеличении глубины поражения под влиянием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на ограниченном участке дентина происходит гибель одонтобластов и их отростков, вследствие чего могут образовываться пустые дентинные канальцы – так называемые мертвые пути (рис. 5).

Рис. 5. Мертвые пути в дентине указаны стрелками

(по В. Л. Быкову, 1996 г.)

 

Они соответствуют расположению дентинных трубочек по направлению от дентино-эмалевой границы к пульпе и содержат продукты распада отростков и газообразные вещества, а у пульпарного конца облитерированы вследствие отложения третичного (репаративного) дентина. Мертвые пути образуются вследствие распада содержимого дентинных канальцев и относительно быстрого отложения в них тонкого гиалинового слоя, что приводит к прекращению их связи с пульпой. Мертвые пути имеют вид темных или полупрозрачных полос, а по периферии формируется зона минерализации, имеющая светлый вид. Как под темной (мертвые пути), так и под светлой (прозрачный дентин) зоной формируется слой третичного (репаративного) дентина по типу демаркационной зоны, препятствует дальнейшему распространению патологического процесса.

Чувствительность дентина в области расположения мертвых путей снижена.

Кроме того, следует учитывать, что зона мертвых путей может находиться в виде участка дентина между зоной склерозированного дентина и зоной деминерализации. При этом перитубулярный дентин трубочек этого участка сохранен, но они пустые, так как вместо отростков одонтобластов - продукты их распада. Мертвые пути отграничены пульпы проницаемым слоем склерозированного дентина, а к периферии они переходят в зону деминерализации, в которой перитубулярный дентин подвергается разрушению значительно быстрее интертубулярного (так как последний менее минерализован). Это приводит к расширению трубочек и увеличению проницаемости дентина. Именно в этой зоне ранее склерозированные канальцы вновь открываются и становятся проницаемыми.

ОЦЕНКА ПОРАЖЕННЫХ ТКАНЕЙ

ДЕНТИНА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

Третичный (репаративный) дентин, являясь продолжением первичного или вторичного дентина, вырабатывается одонтобластами в ответ на различные виды раздражителей.

Как правило, он неравномерно и слабо минерализован и характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек и разнообразными включениями. Если кариозный процесс развивается медленно, то он ограничивается формированием третичного дентина, а ткань пульпы остается невоспаленной. При остром течении кариеса или длительно сохраняющемся кариозном очаге наступают изменения пульпы.

 

Для оценки пораженных твердых тканей зуба следует четко представлять кариозный или патологический дентин, включающий зоны некроза, пенетрации, деминерализации и мертвых путей, подлежащие полному удалению во время подготовки кариозной полости к пломбированию. В тоже время, к защитно-приспособительному дентину относятся зоны прозрачного и третичного (репаративного) дентина.

От процентного соотношения этих зон при классическом варианте кариеса дентина зависит толщина зоны видимо неизмененного дентина, т. е. глубина поражения кариозным процессом. Кроме того, сам видимо неизмененный дентин правильнее называть условно-интактным, так как этот термин лучше отображает состояние дентина, якобы оставшегося незатронутым кариозным процессом.

Также необходимо всегда помнить, что структура кариозного дентина буквально «нафарширована» бактериями (рис. 6).

 

Рис. 6. Продольный срез зоны деминерализованного дентина. Видно обильное количество микроорганизмов (М) внутри дентинных канальцев и отдельные бактерии на фоне коллагеновых волокон в межтубулярном пространстве

(по A. J. P. Van Strijp, B. Klont, J. M. Ten Cate, 1992 г.)

 

Ввиду того, что процесс препарирования не является асептическим, то после некрэктомии на поверхности дентина и в просветах дентинных трубочек по данным исследователей обнаруживаются многочисленные микроорганизмы.

Микрофотографии срезов свежепрепарированного дентина при кариесе дентина (подготовленного для последующего пломбирования), полученные при помощи сканирующей микроскопии, доказывают наличие обильного количества микроорганизмов в структурах дентина (рис. 7).

Рис. 7. Поперечный срез свежепрепарированного дентина. На поверхности дентина и внутри дентинных канальцев видно обильное количество бактерий (по, R. M. Frank, 1990 г.)

Практически важно сделать акцент на то, что пигментация дентина обусловлена денатурацией и изменениями бактерий кариозного дентина, а также содержимым мертвых путей.