Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller, что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико-паразитарной теории возникновения кариеса. Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта, что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса.

Микробиологическими исследованиями, начиная с середины XIX в., В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразна и многочисленна микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов, их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом. Прежде всего это были микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так называемые ацидофильные и ацидогенни бактерии). Чаще всего это Были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей степени - представители других видов - лактобациллы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесогенной микроорганизмов.

Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p., Позже было установлено их количественное преобладание (около 50%) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов. Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости, ферментативных свойствах, выявлении их более чем в 50% зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985), стрептококки образуют 70% колоний, вейлонелл и нейссерии - 15%, остальная микрофлора (дифтероиды и лактобактерии.) - 15%.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в хемостату (так называемая искусственная полость рта), где изучались особенности роста икариесогенной действия некоторых микроорганизмов. Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена ​​только у некоторых видов ацидогеннихмикроорганизмов, например, сильной она была в Str. mutans. Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами (1964) на животных-гнотобионтах. Было установлено, что в таких стерильных животных, хотя они и находились на кариесогенныйдиете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес ни возникал. В то же время в контрольной группе животных, которые находились в нестерильных условиях на такой же диете, практически в 100% случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным-гнотобионтам (так называемое моноинфикування, когда в организме животного есть только один вид микробов). Как оказалось, большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, вообще не вызывали развития кариеса, за исключениемкислототворних бактерий (стрептококки, лактобациллы и некоторые другие). Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфикованих животных было установлено в случае введения стрептококков, особенно штамма Str. mutans. Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75%) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса.

Str. mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали, где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале, полученном из ямок, фиссур эмали, межзубных промежутков, т.е. мест частой локализации кариеса. Очень важным является тот факт, что Str. Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований, в которых установлена ​​корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str. mutans в полости рта. Была также доказана способность Str. mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров, например декстрана. Необходимо отметить, что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы) высокополимерные глюканы (декстраны, Леванте), гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяюткариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов (к эмали) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962) установил, что стрептококки, продуцирующих декстран, имеют более высокую кариесогенный активность.Подобные, характерные для Str. mutans свойства, но выражены в меньшей степени, имеют другие кариесогенни штаммы стрептококков (например, Str. sanguis, Str.salivarius, Str. mulleri и некоторые другие). В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл. В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогеннисть, ацидофильнисть и способность вызывать кариесоподибни повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне, чем у здоровых. На основании определения количествакислототворних бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярного числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса. Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства, их нельзя считать главным микробным агентом кариеса.

Экспериментами на животных-гнотобионтах было доказано, что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл (Lactobacillusacidophilus, Lactobacillus casei). Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно, стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки, лактобактерии - только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться; уже через сутки после культивации они вызывают во бляшкой резкое повышение кислотности - до рН 3,4.Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 - 4 суток, однако такая небольшое их количество способно давать очень значительныйкариесогенный эффект. Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том, что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных-гнотобионтив, но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно выяснена.

Схема патогенеза кариеса