Лекция № 7. Острая почечная недостаточность

 

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомокомплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно-электролитного баланса.

 

К формам ОПН относятся:

 

1) преренальная (гемодинамическая);

 

2) ренальная (паренхиматозная);

 

3) постренальная (обструктивная);

 

4) аренальная.

 

Этиология

 

Причины развития преренальной ОПН.

 

1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).

 

2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно-токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).

 

3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела, профузная рвота, диарея, полиурия, гиповолемия при нефропатии беременных, нефротическом синдроме, перитоните, циррозе печени).

 

4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).

 

5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).

 

Причины развития ренальной ОПН.

 

1. Ишемия почки (шок, дегидратация).

 

2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:

 

1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты, сульфаниламиды, фенацетин, барбитураты, цефалоспорины, ампициллин, римфапицин, сандиммун);

 

2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов: ртути, хрома, кадмия, свинца, мышьяка, платины, висмута, золота, урана, бария);

 

3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

 

3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:

 

1) гемоглобином (гемолиз – несовместимая гемотрансфузия, отравление грибами, уксусной кислотой, гемолитические анемии, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);

 

2) уратами (подагра, иммунодепрессивная терапия миеломной болезни и лейкозов при тяжелой физической нагрузке, у лиц, не адаптированных к жаре);

 

3) миоглобином (травматический рабдомиолиз, нетравматический рабдомиолиз при комах, электротравме, отморожении, экламсии, алкогольной и героиновой миопатии, тяжелой гипокалийемии и гипофосфатемии, отравлении окисью углерода, солями ртути, цинка, меди, наркотиками, вирусных миозитах, передозировке статинов и фибратов);

 

4) воспалительные процессы: ОТИН лекарственного и инфекционного генеза (СПИД, ГЛПС, корь, мононуклеоз, лептоспироз, микоплазмоз, риккетсиоз) острый пиелонефрит, острый гломерулонефрит;

 

5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);

 

6) сосудистая патология (васкулиты – узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия; тромбоз артерий или вен, двусторонняя эмболия почечных артерий, травматическое поражение).

 

Причины развития постренальной ОПН.

 

1. Патология мочеточников:

 

1) обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);

 

2) сдавление (опухоль тазовых органов, забрюшинный фиброз).

 

2. Патология мочевого пузыря (камни, опухоли, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, нарушение иннервации при поражении спинного мозга и диабетической нейропатии).

 

3. Стриктура уретры.

 

Классификация

 

Классификация ОПН по Е. М. Тарееву.

 

1. Шоковая почка.

 

2. Токсическая почка.

 

3. Острая инфекционная почка.

 

4. Сосудистая обструкция.

 

5. Урологическая почка.

 

Варианты течения ОПН: циклическое, рецидивирующее и необратимое.

 

Клиника

 

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

 

I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.

 

II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки. и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.

 

Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов (не менее 5 г/кг в сутки.). Вводят фруктозу, глюкозу, добавляя к ним ксилит (сорбит) в пропорциях 2: 1: 1, а если нет фруктозы, то 3 части глюкозы и 1 часть сорбита. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.

 

III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.

 

IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.

 

V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).

 

Для определения тяжести заболевания и эффективности лечения больным с ОПН ежедневно исследуются в крови показатели КОС, концентрация электролитов, гемоглобина, сахара, общего белка и белковых фракций, мочевины, остаточного и мочевинного азота, креатинина, гематокрита, а в суточной моче – плотность, количество электролитов и азота.

 

Лечение

 

Принципы лечения следующие.

 

1. Лечение шока: противошоковые мероприятия, глюкокортикостероиды.

 

2. Восполнение ОЦК: полиглюкин, реополиглюкин, плазма, альбумин, эритроцитарная масса.

 

3. Лечение инфекций: адекватная антибактериальная терапия.

 

4. Дегидратация: изотонический, гипертонический, гипотонический раствор натрия хлорида, глюкозы.

 

5. Отравление ядами: вводятся антидоты.

 

6. Урологическая почка: устранение обструкции.

 

7. Внутриканальцевая обструкция: непрерывная до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия (маннитол 10 %-ный раствор 3–5 мл/кг/ч с изотоническим раствором натрия хлорида, бикарбонатом натрия, глюкозой 400–600 мл/ч, фуросемид 30–50 мг/кг).

 

8. Устранение спазма сосудов почек: эуфиллин 2,4 %-ный – 10 мл повторно через 4–6 ч, курантил 0,5 %-ный – 2–4—6 мл внутривенно, трентал 3–5 мг/кг в сутки, пентамин 0,5–1,0 мг/кг в сутки, бензогексоний 0,3–0,5 мг/кг в сутки, дроперидол 0,12 мг/кг в сутки, допамин 1,5–3 мг/кг.

 

9. Стимуляция диуреза (после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии): эуфиллин, маннитол, лазикс.

 

10. Контроль почасового диуреза, АД, ЦВД.

 

Показания к острому гемодиализу: гиперкатаболическая ОПН, отсутствие эффекта от консервативной терапии при некатаболической ОПН в течение 2–3 суток, гиперкалийэмия более 6–6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз сдефицитом оснований более 15 ммоль/л, креатинин крови более 600 мкмоль/л, мочевина крови более 30 ммоль/л, гипергидратация с развитием отека легких или мозга.

Лекция № 8. Острая печеночная недостаточность

 

Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

 

Этиология

 

Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, лекарства, алкоголь, промышленные токсины, сердечная недостаточность. ОПН всегда протекает с полиорганным поражением: в процесс вовлекаются почки, сердечно-сосудистая система, легкие, поджелудочная железа, головной мозг. Нарушение функции почек проявляется в виде острого канальцевого некроза. Легочные осложнения – аспирация желудочного содержимого или крови, ателектазы, респираторные инфекции. Острый панкреатит и панкреонекроз могут стать причиной смерти. Развивается расстройство гомеостаза, опасного для жизни. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов.

 

Клиника и диагностика

 

Клинические проявления ОПН следующие.

 

1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно-кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.

 

2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.

 

3. Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно-основного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности.

 

В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

 

В прекоматозный период развивается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

 

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн—Стокса); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).

 

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, за несколько часов или дней и при своевременной терапии может быть обратимой.

 

Лабораторно исследуют: билирубин, мочевину и креатинин крови и мочи, параметры системы гемостаза, общий анализ крови и мочи, ЦВД, ЭКГ, осмолярность плазмы и мочи, электролиты плазмы, свободный гемоглобин плазмы и мочи, АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, протромбиновое время. При компьютерной томографии печени можно выявить уменьшение ее размеров, но большинство клиницистов ориентируется на клинические и лабораторные данные.

 

Лечение

 

Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицин-В). Гепатопротекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 м г, витамин С 500 м г, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.

 

Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортрикал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гордокс.

 

Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.

 

При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.

 

При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД болюсно.

 

При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.

 

Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью. При выведении больного из коматозного состояния дальнейшим этапом является проведение интенсивной терапии основного заболевания.

Лекция № 9. Шок

 

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

 

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

 

Этиология и патогенез

 

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

 

1. Травматический шок:

 

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

 

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

 

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

 

4) при электротравмах – электрический шок.

 

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

 

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

 

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

 

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

 

4. Анафилактический шок.

 

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

 

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

 

Особенностью патогенеза септического шока является нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов, что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь начинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кислородом.

 

При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расширяется, увеличивается его емкость, что приводит к патологическому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятельности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроциркуляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кислорода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

 

Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбозы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.

 

Клиника

 

Геморрагический шок представляет собой реакцию организма на возникшую кровопотерю (потеря 25–30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку).

 

В возникновении ожогового шока главенствующую роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро развивающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть характеризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании последнего различают компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

 

При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.

 

При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия– прекращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.

 

Для оценки тяжести геморрагического шока большое значение имеет определение ОЦК, объема кровопотери.

 

Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов приведены в таблице 4 и таблице 5.

 

Таблица 4

 

Карта анализа тяжести шока

 

 

Таблица 5

 

Оценка результатов по сумме баллов

 

 

Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению. При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1. При второй степени – не более 2; при индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.

 

Виды шоков

 

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

 

Различают следующие формы анафилактического шока:

 

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

 

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

 

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

 

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

 

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

 

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

 

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

 

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

 

Лечение. Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.

 

Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.

 

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

 

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

 

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).

 

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

 

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

 

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

 

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

 

По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

 

Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.

 

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.

 

Таблица 6

 

Оценка объема тяжести травмы

 

 

После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.

 

Примечания

 

1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.

 

2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.

 

3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.

 

Лечение. Основные направления в лечении.

 

1. Устранение действия травмирующего агента.

 

2. Устранение гиповолемии.

 

3. Устранение гипоксии.

 

Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).

 

Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.

 

Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).

 

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

 

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

 

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

 

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

 

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750—1200 мл).

 

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

 

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

 

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90—120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

 

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

 

Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

 

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.

Лекция № 10. Острые отравления

 

Острые отравления – заболевания химической этиологии, клиническая картина которых развивается при однократном попадании химических веществ в организм человека в токсической дозе, которая способна вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни. По причине и месту возникновения выделяют следующие виды отравлений.

 

1. Случайные отравления (несчастные случаи) на производстве – воздействие промышленных ядов во время аварии или при нарушении правил технической безопасности в период работы с вредными веществами; в быту – когда возникает ошибочное или неправильное использование бытовых химикатов, при самолечении лекарственными медикаментами, их передозировке или при их ошибочном применении, при алкогольной и наркотической интоксикациях, укусах ядовитых насекомых и змей; медицинских ошибках.

 

2. Преднамеренные отравления – суицидальные отравления (истинные или демонстративные) и криминальные отравления (с целью убийства или приведения в беспомощное состояние); «полицейские» (при использовании химикатов и ядов для наведения общественного порядка) и боевые отравления (при применении химического оружия), в том числе и вследствие террористических актов. По численности пострадавших различают индивидуальные, групповые и массовые острые интоксикации. Поступление токсического вещества возможно через рот (инкорпорационные, пероральные), через дыхательные пути (ингаляционные), незащищенные кожные покровы (перкутанные), путем парентеральных инъекций, или при введении в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход. В клиническом течении острых отравлений различают две стадии: токсикогенную и соматогенную. Сущность токсической стадии заключается в том, что находящееся в организме действующее вещество имеет такую дозу, которая способна вызвать специфический токсический эффект. Соматогенная стадия наступает после выведения или разрушения токсического вещества и проявляется в виде «следовых» или остаточных нарушений структурного и функционального состояния органов и систем.

 

Общие принципы диагностики острых отравлений

 

1. Клиническая диагностика основывается на следующих данных:

 

1) осмотра места происшествия на обнаружение вещественных доказательств отравления;

 

2) анамнеза со слов пострадавшего или окружающих – можно выяснить, какое токсическое вещество принял пострадавший, время приема токсического вещества, дозу принятого токсического вещества, путь проникновения ядовитого вещества в организм, обстоятельства, которые сопутствовали развитию отравления и др.;

 

3) изучения клинической картины заболевания для выявления специфических симптомов отравления, которые характерны для определенного токсического вещества или группы веществ по принципу «избирательной токсичности».

 

2. Лабораторная токсикологическая диагностика направлена на качественное или количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча и пр.).

 

3. Патоморфологическая диагностика заключается в обнаружении специфических посмертных признаков отравления и проводится судебно-медицинскими экспертами.

1. Отравление метиловым спиртом

 

Метиловый спирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40—250 мл, но прием даже 10–20 мл может вызвать слепоту. Отравление возникает и после приема различных алкогольных смесей, содержащих от 1,5 до 2,5 % метанола. После поглощения метанол распространяется по всем тканям в связи с его водорастворимостью. Наибольшее количество скапливается в почках и ЖКТ, наименьшее в мозге, мышцах и жировой ткани.

 

Патологоанатомические поражения заключаются в отеке головного мозга и повреждениях исходно воспалительного, а в дальнейшем дистрофического характера ганглиозных клеток сетчатки. В отдельных случаях, помимо поражения нервной системы, обнаруживаются дегенеративные поражения печени, почек, легких и сердечной мышцы.

 

Клиническая картина

 

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (I фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие, но более слабое, чем у этилового спирта. В последующем (II фаза) проявляется вредное действие продуктов окисления.

 

В клинической картине выделяют периоды: опьянения, скрытый, или относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов до 1–2 суток), основных проявлений интоксикации и при благоприятном исходе – обратного развития.

 

По степени тяжести различают легкую, среднюю (или офтальмическую) и тяжелую (или генерализованную). При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота, состояние легкого опьянения, возникающие через скрытый период от 30 мин до нескольких часов. Одновременное поглощение этилового и метилового спирта увеличивает скрытый период и ослабляет тяжесть отравления.

 

При отравлении средней степени тяжести после небольшого скрытого периода у больного появляется головная боль, головокружение, острая боль в животе (преимущественно в эпигастральной области), рвота, беспокойное состояние, бред, судороги. В конечном итоге наступает глубокая кома. У больного наблюдается гипотермия, в отдельных случаях синюха, когда развивается дыхательная недостаточность центральной природы с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью. На этой стадии зрачки расширяются, а исследование глазного дна указывает на наличие отека сетчатки. Характерные нарушения зрения, такие как снижение остроты зрения, сужение поля, расширение зрачков, выпадение рефлекса на свет, боль в глазном яблоке наступают на 2–6 день. Исследование глазного дна обнаруживает признаки атрофии зрительного нерва. Наиболее тяжелым осложнением является полная слепота.

 

Лечение

 

Лечение включает следующие моменты.

 

1. Прекращение поступления яда в организм. Прекращение употребления яда, удаление из зараженной атмосферы, удаление яда с кожных покровов.

 

2. Удаление не всосавшегося яда (из ЖКТ):

 

1) зондовое промывание желудка;

 

2) применение адсорбентов или солевых слабительных;

 

3) очистительная или сифонная клизма.

 

3. Удаление всосавшегося яда:

 

1) форсирование диуреза;

 

2) методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, операция замещения крови).

 

4. Антидотная терапия, т. е. обезвреживание яда за счет физической или химической нейтрализации, а также конкуренции с ядом за точки приложения.

 

6. Поддержание жизненно важных функций организма.

 

7. Нормализация водно-электролитного, кислотно-щелочного состояния организма.

 

8. Лечение отдаленных последствий и осложнений.

 

Промывание желудка водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия с последующим приемом внутрь 30 г сульфата магния (натрия) в 100 мл воды. Подкожно 2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина.

 

При коме внутривенно 5 %-ный раствор этилового спирта на 5 %-ном растворе глюкозы из расчета 1,5–2 г алкоголя на 1 кг веса больного в сутки. Внутривенно 400 мл полиглюкина (реополиглюкина), 50—100 мг преднизолона, глюкозоновокаиновую смесь (400 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 25 мл 2 %-ного раствора новокаина), 80—120 мг фуросемида (лазикса), 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина.

2. Отравление этиловым спиртом

 

Клиника

 

При приеме токсических доз – возбуждение, атаксия, сопор, кома с угнетением рефлексов, запах спирта изо рта, гиперемия лица, конъюнктивит, «игра» зрачков, рвота, непроизвольное мочеиспускание, тахикардия, «охриплое» дыхание, коллапс, рвота с возможной аспирацией рвотных масс.

 

Лечение

 

Промывание желудка через толстый зонд с последующим введением солевого слабительного, сифонная клизма.

 

Подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина, при коллапсе – внутримышечно 1 мл 1 %-ного раствора мезатона. При отсутствии глоточных рефлексов – интубация трахеи и ИВЛ.

 

Форсирование диуреза с одновременным введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа, гипертонических (10– и 20 %-ных) растворов глюкозы с инсулином, витаминов группы В и С, кокарбоксилазы, никотиновой кислоты.

 

При угнетении дыхания – внутривенно медленно 3–5 мл 1,5 %-ного раствора этимизола, 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, 1 мл 5 %-ного раствора эфедрина, ингаляция кислорода. При аспирации – экстренная санациомная бронхоскопия. Парентерально антибиотики.

3. Отравление этиленгликолем (антифризом)

 

Среднелетальная доза примерно 100 мл. Он быстро всасывается в пищеварительном тракте и распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Основное токсическое действие наблюдается в паренхиме почек, где развивается некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое. В головном мозге обнаруживается отек.

 

Клиника

 

В клинике интоксикации различают 3 периода:

 

1) начальный – продолжающийся до 12 ч, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

 

2) нейротоксический – когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы;

 

3) нефротоксический – на 2—5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают поражения почек.

 

Продолжительность и выраженность периодов интоксикации зависит от тяжести отравления. В легких случаях после периода опьянения (10–15 ч) развивается небольшое недомогание, головная боль, тошнота. Сознание остается ясным, поражение почек не наблюдается.

 

При отравлении средней степени тяжести на фоне симптомов опьянения возникают рвота, понос, боли в подложечной области, головная боль. На 3—5-е сутки появляются симптомы поражения почек.

 

При тяжелых отравлениях быстро наступает потеря сознания, возникает ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела, шумное глубокое дыхание, коллапс, отек легких. Если больной в первые сутки не умирает, то со 2—3-го дня развиваются симптомы почечной недостаточности: появляется жажда, боли в пояснице, уменьшается количество мочи, вплоть до анурии. Печень увеличена, болезненна. Смерть наступает от уремии.

 

Лечение

 

Промывание желудка водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 200 мл воды. Внутрь 200 мл 30 %-ного раствора этилового спирта.

 

3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1–2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина. Внутривенно 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 5 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, глюкозоновокаиновую смесь, 400 мл полиглюкина,400 мл гемодеза, 80– 120 г фуросемида, 60—100 мг преднизолона.

4. Отравление дихролэтаном

 

Основными путями поступления являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. Смертельная доза ДХЭ для человека при пероральном применении составляет 10–20 мл.

 

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением печени, почек, желудочно-кишечного тракта, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

 

Клиника

 

В клинической картине ведущими симптомами являются: токсическая энцефалопатия, острый токсический гастрит и гастроэнтерит, нарушение внешнего дыхания, токсический гепатит, нарушение функции почек. В первые часы после приема появляются головокружение, атаксия, психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, угнетение сознания, вплоть до коматозного состояния. Одним из ранних признаков отравления являются желудочно-кишечные расстройства в виде тошноты, повторной рвоты с примесью желчи.

 

Нарушение функции внешнего дыхания чаще происходит по обтурационно-аспирационному типу и связано с повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией. Отмечается угнетение функции дыхательного центра, развитие гипертонуса дыхательной мускулатуры и ригидности грудной клетки.

 

Тяжелым осложнением является экзотоксический шок, который проявляется похолоданием и цианозом кожи, холодным потом, одышкой, тахикардией и гиповолемией. Снижается выделительная функция почек.

 

По степени тяжести отравления ДХЭ подразделяются на следующие.

 

1. Отравления легкой степени, характеризующиеся развитием диспепсических расстройств, неяркой неврологической симптоматикой и легкой гепатопатией.

 

2. Отравления средней тяжести. Протекают с явлениями токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии, гепатопатии средней тяжести, легкой нефропатии.

 

3. Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии, гепатопатии тяжелой степени, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

 

При отравлении парами возникает головная боль, сонливость, сладковатый привкус во рту, запах яда изо рта, раздражение слизистых оболочек, потеря сознания, острая печеночно-почечная недостаточность с желтушностью склер и кожных покровов, увеличением печени, анурией. При приеме внутрь – повторная рвота, боли в животе, жидкий стул с запахом яда, гиперемия склер, психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и комой, коллапс, токсический шок, геморрагический синдром, острая печеночно-почечная недостаточность. При попадании яда на кожу развиваются явления дерматита.

 

Лечение

 

При отравлении парами – вынос пострадавшего из зоны поражения, при угнетении дыхания ИВЛ. При попадании яда внутрь – промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 150–200 мл вазелинового масла, сифонная клизма.

 

Внутривенно 20–40 мл 30 %-ного раствора тиосульфата натрия, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола. внутривенно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 80—120 мг фуросемида (лазикса), 6–8 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты. Внутримышечно 2 мл кордиамина, при коллапсе – 1 мл 1 %-ного раствора мезатона, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина, 100–150 мг преднизолона. При нарастании печеночно-почечной недостаточности проводится специфическая терапия.

 

Внутривенно струйно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5 %-ной глюкозы, 80—120 мг фуросемида, 6–8 мл 5 %-ной аскорбиновой кислоты, 100–150 мг преднизолона, при коллапсе 1 мл 1 %-ного мезатона. Внутримышечно 2–4 мл 6 %-ного тиамина бромида и 2–4 мл 5 %-ного пиридоксина. При психомоторном возбуждении 1 мл 3 %-ного раствора фенозепама. Ингаляция кислорода, при угнетении дыхания – ИВЛ через дыхательную трубку.

 

В течение первых суток наиболее эффективным и щадящим методом является перитонеальный диализ. В состав стандартного диализирующего раствора входит: хлорида калия 0,3 г, хлорида натрия 8,3 г, хлорида магния 0,1 г, хлорида кальция 0,3 г, глюкозы 6 г на 1 л воды. Одномоментно в брюшную полость больного вводят до 2 л раствора электролитов с добавлением 500 тыс. ЕД пенициллина и 1000 ЕД гепарина.

 

В соматогенной фазе отравления основная терапия направлена на лечение развившихся осложнений: пневмонии, гепатопатии и др.

5. Отравление ядовитыми грибами (мухомор, ложные опята, сморчки, бледная поганка)

 

Клиника

 

После скрытого периода продолжительностью от 1–2 до 36 ч появляются схваткообразные боли в животе, слюнотечение, тошнота, неукротимая рвота, понос, обезвоживание, коллапс, делирий, галлюцинации, судороги. На 2—3-и сутки – явления почечно-печеночной недостаточности с анурией, азотемией, желтухой. При тяжелых отравлениях строчками и сморчками возможен гемолиз.

 

Лечение

 

Промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовые ложки порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 г сульфата магния (натрия) в 100 мл воды, сифонная клизма.

 

Подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 2 мл кордиамина. При отравлении сморчками атропин в качестве антидота не используется.

 

Внутривенно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 4–6 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты, 80—120 мг фуросемида (лазикса). Внутримышечно 1–2 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида и 2 мл 5 %-ного раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить).

 

Купирование болевого синдрома внутримышечно введением 1 мл 0,2 %-ного раствора платифиллина, 2 мл 2 %-ного раствора папаверина. При судорогах, психомоторном возбуждении – внутримышечно 1–2 мл 3 %-ного раствора фенозепама или литическую смесь (1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 5—10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата) под контролем АД.

 

Форсирование диуреза. В тяжелых случаях – гемосорбция, ранний гемодиализ. При тяжелых отравлениях строчками и сморчками в случае выраженного гемолиза и отсутствии возможности проведения гемодиализа – операция замещения крови. Коррекция ацидоза введением внутривенно 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в объеме, определенном по формуле Аструпа. Антибиотики – бензилпенициллин до 10 млн ЕД в сутки.

 

Симптоматическая терапия. При нарастающей печеночно-почечной недостаточности – инфузионная терапия 5—10 %-ным раствором глюкозы с инсулином, витаминами группы В и С, 20–30 тыс. ЕД гепарина, эуфиллин.

6. Отравление змеиным ядом

 

Клиника

 

Боль и быстро распространяющаяся отечность в месте укуса, сонливость, угнетение дыхания, коллапс, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией, выраженные подкожные кровоизлияния, иногда судороги. Возможна почечная недостаточность. При укусе кобры менее выражены местные изменения, преобладают бульбарные расстройства (расстройства речи и глотания, птоз, паралич двигательной мускулатуры) и угнетение дыхания. Показан полный покой в горизонтальном положении. Выдавливание из ранки первых капель крови. Иммобилизация пострадавшей конечности. На место укуса – холод. Обильное питье.

 

Лечение

 

Отсасывание крови и лимфы из ранки (не позднее 30–60 мин после укуса), образовавшейся на месте укуса, с помощью кровососной банки. Промывание ранки 1 %-ным раствором перманганата калия. Введение в ранку 0,3–0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина. По возможности срочное введение специфической моно– или поливалентной противозмеиной сыворотки после предварительного внутривенного введения 100–150 мл гидрокортизона или 50—100 мл преднизолона.

 

При укусах кобры – внутривенно сыворотку «Антикобра» в дозе 300 мл в сочетании с 1 мл 0,05 %-ного раствора прозерина и повторным введением через каждые 30 мин 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина.

 

Профилактически – противостолбнячную сыворотку по Безредка, внутривенно поляризующую смесь, 10–15 тыс. ЕД гепарина, 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 10 мл 10 %-ного раствора хлорида (глюконата) кальция, 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты, 50—100 мг преднизолона или 100–150 мг гидрокортизона, 400 мл гемодеза, 400 мл полиглюкина, 40–80 мг лазикса.

 

Купирование болевого синдрома внутривенным введением 1 мл 2 %-ного раствора промедола. При острой дыхательной недостаточности – ИВЛ через дыхательную трубку, ингаляция кислорода. При тяжелом токсикозе – гемосорбция, при прогрессировании печеночно-почечной недостаточности – гемодиализ в сочетании с гемосорбцией. Симптоматическая терапия.

7. Отравления концентрированными кислотами (азотная, уксусная, серная)

 

Клиника

 

При вдыхании паров возникает раздражение глаз и верхних дыхательных путей (слезотечение, насморк, кашель, затруднение дыхания). Возможна рефлекторная остановка дыхания. После скрытого периода (от 2 до 24 ч) формируется токсическая пневмония или токсический отек легких. При попадании в глаза, на кожу – химические ожоги. При приеме внутрь – химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка, возможен отек гортани с нарушением дыхания. Повторная рвота с кровью, явления раздражения брюшины, изредка – перфорация пищевода или желудка. Коллапс, шок, геморрагический синдром. Возможен внутрисосудистый гемолиз, гемоглобинурийный нефроз с острой почечной (почечно-печеночной) недостаточностью.

 

Беззондовое промывание желудка и искусственное вызывание рвоты опасно из-за возможностей повторного ожога пищевода и аспирации кислоты. Не вводить солевое слабительное и щелочные растворы.

 

Лечение

 

Промывание желудка через толстый зонд холодной водой после предварительного введения внутривенно или внутримышечно 1–2 мл 2 %-ного раствора промедола. Внутрь кусочки льда, альмагель А по 15–20 мл через каждый час. Внутривенно 800 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, глюкозоновокаиновую смесь (400 мл 5 % раствора глюкозы с 25 мл 2 %-ного раствора новокаина), 50– 150 мг преднизолона или 150–250 мг гидрокортизона, 10 тыс. ЕД гепарина, 80—120 мг фуросемида (лазикса).

 

Купирование болевого синдрома достигается внутривенно введением 1–2 мл 0,005 %-ного раствора фентанила и 2–4 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола, при упорных болях в животе – внутримышечно 1–2 мл 0,2 %-ного раствора платифиллина, 2 мл 2 %-ного раствора папаверина. Ингаляция кислорода с пеногасителем.

 

При нарастающем отеке гортани – внутривенно 200–400 мг преднизолона, 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 10–20 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, 1–2 мл 5 %-ного раствора эфедрина. При отсутствии эффекта – трахеостомия, ингаляция кислорода, по показаниям – ИВЛ.

8. Отравления мышьяком и его соединениями

 

Клиника

 

Возникает металлический вкус во рту, боли в животе, рвота, жидкий стул, выраженная дегидратация, судороги, тахикардия, снижение артериального давления, кома, острая почечная недостаточность. При отравлении мышьяковистым водородом развивается внутрисосудистый гемолиз, гемоглобинурия.

 

Лечение

 

Промывания желудка через толстый зонд (2–3 раза в сутки) с введением в начале и в конце промывания 50 мл 5 %-ного раствора унитиола, повторные сифонные клизмы с добавлением унитиола. Продолжение антидотной терапии внутривенно или внутримышечно введением 5 %-ного раствора унитиола (до 300 мл в сутки), внутривенно капельно 20 мл 10 %-ного тетацина кальция (ЭД1А) в 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы.

 

При отравлениях мышьяковистым водородом – внутримышечно по 1–2 мл 40 %-ного раствора мекаптида (до 6–8 мл в сутки).

 

Форсирование диуреза с одновременным введением гипертонических (на 10–20 %-ном растворе глюкозы) полиионных растворов, 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа, глюкозоновокаиновой смеси, эуфиллина, витаминов группы В и С, цитохрома С.

 

При тяжелых отравлениях – ранний гемодиализ. В процессе выполнения гемодиализа внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор унитиола (30–40 мл/ч при тяжелых отравлениях, 20–30 мл/ч – при среднетяжелых). При остром гемолизе и невозможности проведения гемодиализа – операция замещения крови.

9. Отравление щелочью

 

Клиника

 

При приеме внутрь развивается химический ожог слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка. Боли по ходу пищевода и в животе, рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна перфорация пищевода, желудка с развитием медиастинита, перитонита.

 

При ожоге гортани – охриплость голоса, афония, затрудненное (стридорозное) дыхание. В тяжелых случаях – ожоговый шок, олигурия. При попадании на кожу – химический ожог.

 

Лечение

 

Лечение как при отравлении кислотами.

10. Отравление атропином

 

Клиника

 

Сухость во рту, охриплость голоса, сухая, гиперемированная кожа, расширение зрачков, одышка, сердцебиение, тахикардия, жажда, тошнота, затруднение при мочеиспускании.

 

При тяжелых отравлениях – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, возможны судороги, нарушения ритма сердца, кома, коллапс.

 

Лечение

 

При необходимости – промывание желудка через толстый зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом, введение 3–4 ст. л. порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 мг сульфата магния в 100 мл воды. внутривенно 2–4 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 400–800 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 40–80 мг фуросемида (лазикса). Обильное питье.

 

Купирование психомоторного возбуждения и судорог внутримышечно введением 1–2 мл 3 %-ного раствора фенозепама или литической смеси (2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола и 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния) или 1–2 г хлоралгидрата в клизме с 1–2 г крахмала на 25–50 мл воды, внутривенно 10–15 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия, 2–4 мл 0,5 %-ного раствора седуксена.

 

При выраженной тахикардии, экстрасистолии – внутривенно анаприлин (1–2 мл 0,25 %-ного раствора) или таблетку анаприлина (40 мг) под язык. При коллапсе – внутривенно 1 мл 1 %-ного раствора мезатона в 10 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида. При резкой гипертермии – внутримышечно 2 мл 50 %-ного раствора анальгина, пузыри со льдом на крупные сосуды и голову, влажные обертывания.

11. Отравление коноплей (гашиш, марихуана, анаша, план)

 

Клиника

 

Возникает эйфория, психомоторное возбуждение, яркие зрительные галлюцинации, расширение зрачков, шум в ушах. В последующем слабость, вялость, угнетение настроения, сонливость, брадикардия, гипотермия.

 

Лечение

 

При пероральном отравлении – промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды. Внутривенно 400–800 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8-16 ЕД инсулина, 40–80 мг фуросемида (лазикса), внутримышечно 2 мл 6 %-ного раствора тиамина броми