Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза при обострениях

Острая дыхательная недостаточность
Данное состояние часто возникает при остром нарушении системы внешнего дыхания, когда не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. При острой дыхательной недостаточности любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода к тканям и выведения из организма углекислого газа. Этиология острой дыхательной недостаточности классифицируется как первичная, обусловленная нарушением доставки кислорода к альвеолам, вторичная, определяемая нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям, и смешанная, сочетающая вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность определяют как гипоксемическую, когда артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, и гиперкапническую, сопровождаемую повышением содержания СО2 в крови и тканях.

Лабораторные показатели при острой дыхательной недостаточности
Нарушения кислотно-основного состояния крови:
• при умеренной острой дыхательной недостаточности отмечается небольшой респираторный алкалоз:
• при выраженной - респираторный и умеренный метаболический ацидоз; при тяжелой — выраженный респираторный и метаболический ацидоз;
• при гиперкапнической коме — декомпенсированный респираторный и мета-болический ацидоз;
• при гипокапнической коме — декомпенсированный респираторный алкалоз и выраженный метаболический ацидоз.

Лактат:
• умеренная острая дыхательная недостаточность - норма или увеличение до 3 ммоль/л;
• выраженная — увеличение до 4 ммоль/л;
• тяжелая — увеличение до 5 ммоль/л;
• при коме различной этиологии — увеличение более 7 ммоль/л. 

Электролитный баланс: увеличение калия, снижение кальция и натрия по мере выраженности острой дыхательной недостаточности.

Диурез:
• при умеренной и выраженной острой дыхательной недостаточности может быть в пределах нормы;
• при тяжелой острой дыхательной недостаточности — снижен;
• при коме любой этиологии отмечается олигурия.

В анализе мочи наблюдаются протеинурия и микрогематурия.

Общий анализ крови:
• лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
• повышение скорости оседания эритроцитов.

Степень указанных нарушений увеличивается в зависимости от выраженности острой дыхательной недостаточности.

Биохимический анализ крови:
• снижается общий белок, увеличиваются уровни а2- и у-глобулинов;
• отмечаются увеличение мочевины и креатинина, снижение клубочковой фильтрации по мере увеличения степени выраженности острой дыхательной недостаточности.

Свертывающая система и реология крови:
• наблюдается гиперкоагуляция на фоне значительного увеличения концентрации фибриногена, который при тяжелой степени острой дыхательной недостаточности и коме может составлять более 10 г/л;
• вязкость крови и плазмы увеличена, нарушены функциональные свойства эритроцитов, определяющие состояние кровотока на уровне микроциркуляторного русла.

Нарушения лабораторных показателей более выражены при респираторном дистресс-синдроме и коме любой этиологии.
Если больной находится на самостоятельном дыхании, по мере прогрессирования нарушений газообмена он нуждается в переводе на искусственную вентиляцию легких. Абсолютными показаниями к переводу больного на искусственную вентиляцию легких являются:
• гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (раО2 менее 50 мм рт.ст.);
• гиперкапническая острая дыхательная недостаточность (раСО2 более 60 мм рт.ст.);
• критическое снижение резервного дыхания (соотношение дыхательный объем/масса тела больного — менее 5 мл/кг);
• неэффективность дыхания (при минутном объеме дыхания более 15 л/мин и нормальном или умеренно повышенном раСО2 не достигается адекватного насыщения артериальной крови кислородом).

Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — клинический синдром, при котором сердце не обеспечивает достаточного кровообращения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Основными патогенетическими механизмами острой сердечной недостаточности являются: первичное поражение миокарда, приводящее к систолической дисфункции левого желудочка; перегрузка давлением — систолическая перегрузка левого желудочка; перегрузка объемом — диастолическая перегрузка левого желудочка; снижение наполнения желудочков — преимущественно диастолическая недостаточность; высокий сердечный выброс. Острая сердечная недостаточность подразделяется на острую левожелудочковую, сопровождаемую интерстициальным или альвеолярным отеком легких, и острую правожелудочковую недостаточность, при этом первая встречается чаще.

Основным патогенетическим фактором развития острой левожелудочковой недостаточности является выраженное снижение сократительной способности левого желудочка с соответствующим снижением сердечного выброса, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к увеличению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 28-30 мм Hg происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Наиболее часто такая ситуация наблюдается при остром инфаркте миокарда. Со стороны сердечно-сосудистой системы при альвеолярном отеке легких наблюдаются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и его расщепление, а также хрипы в легких. Лечебная тактика направлена на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда и разгрузку малого круга кровообращения.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при остром инфаркте миокарда правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки и тромбоэмболии легочной артерии. Патофизиологический механизм — перегрузка малого круга кровообращения, клиническими проявлениями которой являются одышка, набухание шейных вен и высокое центральное венозное давление. Крайним проявлением острой сердечной недостаточности является кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризуемый неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Лабораторные показатели при острой сердечной недостаточности
Нарушения кислотно-основного состояния крови:
• выраженный гипоксический метаболический ацидоз (pH — менее 7,26; BE — 7 и ниже);
• снижение кислородных показателей артериальной (раО2 — менее 60 мм Hg, независимо от фракции кислорода во вдыхаемом воздухе) и венозной (pvО2 — менее 26 мм Hg) крови;
• гипокапния (раСО2 — менее 26 мм Hg) при острой левожелудочковой недостаточности и гиперкапния (раСО2 — более 50 мм Hg) при острой правожелудочковой недостаточности;
• степень гипоксемии и гиперкапнии усугубляется при остром инфаркте миокарда.

Лактат:
• увеличение лактата всегда выше 5 ммоль/л;
• при прогрессировании острой сердечной недостаточности концентрация лактата может достигать 15 ммоль/л и более.

Электролитный баланс:
• увеличение или резкое снижение концентрации калия и натрия;
• уменьшение содержания кальция и магния;
• увеличение концентрации хлора;
• может наблюдаться гипо- или гиперосмоляльная кома.

Диурез:
• гипоксическая полиурия с последующим переходом в олигурию в случае присоединения острой почечной недостаточности;
• увеличение содержания белка в моче.

Общий анализ крови:
• лейкоцитоз, анэозинофилия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Биохимический анализ крови:
• увеличение ферментативного спектра крови — аспартатаминотрансфераза по отношению к аланинаминотрансферазе всегда увеличена более чем в три раза;
• повышение лактатдегидрогеназы и ее изоферментов;
• повышение креатинкиназы;
• снижение белка и альбумина;
• увеличение С-реактивного белка и уровня а2- и у-глобулинов; повышение в крови иммуноглобулинов, гаптоглобина. 

При остром инфаркте миокарда основными изменениями является увеличение MB-фракции креатинкиназы и миоглобина. Особую ценность при диагностике острого инфаркта миокарда представляет определение уровня тропонинов в крови (Тn-1 и Тn-Т), которые возрастают уже через 3-4 ч и достигают через 12 ч максимального — 100-400-кратного! — увеличения. Весьма важным является обстоятельство, что именно увеличение тропонинов бывает диагностически значимым для выявления атипичного острого инфаркта миокарда. Чувствительность данного теста через 3 ч составляет 60%, через 10 ч — почти 100%.

Свертывающая система и реология крови:
• наблюдаемая гиперкоагуляция постепенно переходит в гипокоагуляцию с опасностью развития ДВС-синдрома;
• вязкость крови и плазмы увеличена;
• нарушены функциональные свойства эритроцитов, провоцирующие резкое ухудшение кровотока на уровне микроциркуляторного русла.

Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций. Этиология острой печеночной недостаточности весьма разнообразна, остановимся на одной из причин ее возникновения — экстремальных воздействиях на организм, которые наблюдаются при крупных хирургических вмешательствах, т. е. на эндогенной ее форме. В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности лежит некроз печени различной степени, возникающий в результате прямого поражения паренхимы. Среди многочисленных факторов возникновения острой печеночной недостаточности весьма значительную роль играет гипоксия.

Лабораторные показатели при острой печеночной недостаточности
Нарушения кислотно-основного состояния крови:
• респираторный алкалоз, обусловленный гипервентиляцией при высоких концентрациях аммиака, раздражающих дыхательный центр;
• нередко сочетание с метаболическим алкалозом, возникающим на ранних стадиях острой печеночной недостаточности в результате гипокалиемии или усиления реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах;
• кислородные показатели смешанной венозной крови высокие вследствие гистотоксической гипоксии, препятствующей поступлению кислорода в клетки. Данное состояние бывает при нарушении биологического окисления, что ведет к снижению синтеза мочевины из аммиака, уровень которого в крови может превышать нормальный в 5-6 раз.

Лактат:
• уровень лактата в сыворотке крови превышает 5 ммоль/л лишь при выраженной степени острой печеночной недостаточности, обусловливающей развитие комы.

Водно-электролитный баланс:
• снижение концентрации калия, хлора и магния;
• увеличение концентрации кальция;
• высокое содержание натрия, чаще всего в результате увеличения уровня альдостерона из-за низкого его разрушения в печени, что вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки;
• осмоляльность крови резко увеличивается в результате гипоксической гиповолемии.

Диурез:
• снижен вследствие активации антидиуретического гормона в ответ на гиперосмоляльность крови и высокой концентрации альдостерона;
• в моче увеличена концентрация белка, определяются билирубин и уробилин, возможна микрогематурия. 

Общий анализ крови:
• анемия, нейтрофильный лейкоцитоз;
• повышение скорости оседания эритроцитов.

Биохимический анализ крови:
• снижение белоксинтезирующей функции (гипоальбуминемия);
• снижение общего уровня холестерина;
• гипер- или гипогликемия;
• гипербилирубинемия (главным образом за счет прямой фракции);
• увеличение ферментов, причем аланинаминотрансфераза всегда более чем в 3 раза выше аспартатаминотрансфераза;
• резкое повышение активности щелочной фосфатазы, содержания желчных кислот, активности у-глутамилтранспептидазы;
• отмечается накопление аммиака в венозной крови (показатель информативен в 70% случаев).

Свертывающая система и реология крови:
• увеличение активированного частичного тромбопластинового времени, протромбинового времени, витамин К-зависимых и -независимых факторов;
• резкое уменьшение тромбоцитов и нарушение их функциональных свойств. Отмеченными нарушениями определяется состояние гипокоагуляции, однако вязкость крови и плазмы при этом увеличена, нарушены функциональные свойства эритроцитов, влияющие на изменение кровотока на уровне микроциркуляторного русла. В условиях острой печеночной недостаточности весьма высока опасность развития ДВС-синдрома и геморрагии.

Острый панкреатит
Острый панкреатит — состояние, в основе которого лежит ферментный аутолиз поджелудочной железы, а при тяжелых формах — ее некроз. Наиболее частой причиной развития острого панкреатита в раннем послеоперационном периоде является интраоперационная гипоксия.

Лабораторные показатели при острого панкреатита
Нарушения кислотно-основного состояния крови:
• респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим ацидозом;
• показатели кислородного баланса артериальной крови в норме, венозной — снижены или увеличены.

Лактат:
• в зависимости от степени острого панкреатита обычно в пределах 2-4 ммоль/л и редко превышает эти величины.

Водно-электролитный баланс:
• содержание калия, кальция, магния и хлора снижено;
• концентрация натрия увеличена;
• отмечается гиперосмоляльность плазмы;
• по мере выраженности острого панкреатита увеличивается объем интерстициальной жидкости.

Диурез:
• в норме или умеренно снижен (олигурия может отмечаться на фоне панкреонекроза);
• незначительные протеинурия, цилиндрурия;
• возрастает отношение уровня активности а-амилазы к клиренсу креатинина (норма — 1-4%).

Общий анализ крови:
• умеренный лейкоцитоз, при тяжелых формах — выраженный;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение скорости оседания эритроцитов;
• снижение гемоглобина; 
• часто отмечается лейкопения, выраженность которой отражает тяжесть заболевания, реже — эозинопения.

Биохимический анализ крови:
• резкое увеличение активности а-амилазы (которая снижается при панкреонекрозе) и эластазы-1. В первые часы отмечается повышение активности амилазы в моче;
• повышается уровень трипсина и липазы;
• возрастает активность аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа;
• при прогрессирование острого панкреатита может наблюдаться гипергликемия, усиливается протеолиз;
• при обострении повышается уровень билирубина, а2- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, активности щелочной фосфатазы, гипоталамо-гипофизарно-адреналовая, снижается количество В- и Т-лимфоцитов и уровня иммуноглобулина А.

Свертывающая система и реология крови:
• отмечается состояние гиперкоагуляции на фоне увеличения продуктов распада фибриногена;
• вязкость плазмы и крови увеличена;
• нарушаются функциональные свойства эритроцитов.

Весьма велика опасность развития ДВС-синдрома, особенно в условиях геморрагического панкреатита.

Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность — синдром, патологической основой которого является острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций: мочеобразовательной и мочевыделительной.

По классификации Е.А. Тареева острой почечной недостаточности относительно уровня «поражения» определяется как преренальная, ренальная и постренальная.

Причиной преренальной острой почечной недостаточности является уменьшение периферического кровотока. Если кровоснабжение почек страдает не более 2 ч, их морфологическая структура поражается незначительно и функциональные изменения имеют преходящий характер, при этом резко падают фильтрационное давление в клубочках и фильтрация. Если кровоток не восстанавливается в течение 2 ч, в почках начинают формироваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25 мл/ч) и угнетением концентрационной способности почек. Через 10-12 ч (даже при нормальном артериального давления) нарастают азотемия и гиперкалиемия, что указывает на поражение канальцевого эпителия и переход преренальной формы острой почечной недостаточности в ренальную.

При ренальной форме острой почечной недостаточности отмечаются олиго- или анурия, продолжительность которых зависит от масштаба морфологического поражения базальной мембраны почечных канальцев. В крови концентрация мочевины может увеличиваться до 55 ммоль/л и более. Для олигурии характерно уменьшение относительной плотности мочи в результате угнетения концентрационной функции почек. Стрессовым состоянием вызывается усиленный катаболизм в тканях, что сопровождается выделением большого количества эндогенной воды с последующим формированием гипотонической гипергидратации, приводящей к повышению температуры тела больного, артериального давления и центрального венозного давления. При анурии в плазме крови быстро возрастает концентрация калия и эндогенных токсинов. При сниженном гематокрите (менее 26%) изменения концентрации калия могут быть незначительными. Длительная анурия (более 14 дней) указывает на полный некроз базальной мембраны почечных канальцев и является плохим прогностическим признаком.

При постренальной форме острой почечной недостаточности, вызванной обструкцией мочевыводящих путей, отмечается выраженная уремическая интоксикация. Купирование непроходимости паллиативными или радикальными методами довольно быстро устраняет признаки острой почечной недостаточности. При гипоксических поражениях почек постренальная острой почечной недостаточности может перейти в преренальную или ренальную форму. Переход в преренальную форму острой почечной недостаточности возможен в том случае, если фаза полиурии сопровождается большим диурезом, так как потери большого количества воды и электролитов могут привести к выраженному уменьшению периферического кровотока. Переход в ренальную форму острой почечной недостаточности возможен при длительном повышении внутриканальцевого давления на фоне нарушенного оттока мочи, что вызывает изменение почечной микроциркуляции и приводит к формированию органической канальцевой недостаточности. В этих условиях быстрое восстановление мочевыделительной функции имеет большое значение в профилактике необратимых изменений почечной паренхимы.

Лабораторные показатели острой почечной недостаточности
Нарушения кислотно-основного состояния крови:
• респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим ацидозом в период олигоанурии или метаболическим алкалозом при полиурии, степень изменений увеличивается по мере выраженности острой почечной недостаточности;
• кислородные показатели артериальной крови в пределах нормы, венозной — в норме или умеренно увеличены из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево (усиление связи гемоглобина с кислородом).

Лактат:
• по мере выраженности острой почечной недостаточности концентрация лактата увеличивается от 1,5 до 3,5 ммоль/л, но редко превышает 4 ммоль/л.

Водно-электролитный баланс:
• увеличивается концентрация калия, магния и фосфора;
• снижены натрий, кальций и хлор в плазме крови в период олигоанурии; при полиурии вследствие значительного выделения электролитов с мочой концентрация практически всех их в крови резко снижается;
• осмоляльность плазмы снижена или увеличена в зависимости от стадии острой почечной недостаточности, что способствует резкому нарушению водного баланса.

Диурез:
• в период олигоанурии снижается от 500 мл в сутки до полного исчезновения, в период полиурии увеличивается более 1800 мл в сутки;
• плотность мочи снижена, в осадке определяются гиалиновые цилиндры, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, эозинофилы;
• наличие в моче большого количества эпителиальных клеток и грубых зернистых цилиндров является показателем острого канальцевого некроза.

Общий анализ крови:
• гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз;
• повышение скорости оседания эритроцитов.

Биохимический анализ крови:
• нарушение белкового обмена — снижено содержание общего белка и альбумина, повышен уровень а2 и у-глобулинов, мочевины, креатинина;
• увеличивается активность аспартатаминотрансфераза и умеренно лактатдегидрогеназа и щелочной фосфатазы;
• по мере выраженности острой почечной недостаточности снижается клубочковая фильтрация.

Свертывающая система и реология крови:
• резкое снижение тромбоцитов и нарушение их функциональных свойств,
• увеличение активности прокоагулянтных факторов на фоне повышения продуктов деградации фибриногена;
• вязкость плазмы умеренная, а крови — значительно увеличенная.

Нарушение кровотока на уровне микроциркуляторного русла опасно высоким риском образования микротромбов, особенно в почечных капиллярах. Все это в конечном итоге приводит к геморрагии на фоне микротромбообразования и может закончиться ДВС-синдромом. В зависимости от формы клиницист может выбрать методы терапии, позволяющие корригировать острую почечную недостаточность и предупреждать ее прогрессирование.

При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков и избытка калия при острой почечной недостаточности используют экстракорпоральные методы: гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, комбинацию ультрафильтрации с гемосорбцией и др. При поражении почек вследствие переливания иногруппной крови гемосорбция неприемлема, поскольку высока вероятность повторного гемолитического криза.

Применение любого из указанных экстракорпоральных методов необходимо при сочетании у больного следующих лабораторных показателей:
• мочевины плазмы 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л в сутки;
• гиперкалиемии более 6,7 ммоль/л;
• снижения SB до 10 и BE крови —16 ммоль/л и ниже;
• соотношения мочевины в моче и плазме менее 10 (при норме 20);
• концентрации натрия в суточной моче около 30 ммоль/л.

В раннем послеоперационном периоде, особенно у больных после крупных хирургических вмешательств, единичные органные нарушения встречаются реже, чем поражения нескольких органов одновременно. Наиболее часто причинами развития полиорганной недостаточности являются интра- и послеоперационная геморрагии, сопровождаемые массивной гемотрансфузией и/или гипоксией, обусловленной длительностью и условиями операции, а также меньшей, чем необходимо организму, величиной сердечного выброса при острой недостаточности кровообращения любой этиологии. Полиорганная недостаточность определяют как тяжелое общее патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительную травму, хирургическую агрессию или гнойно-септическое заболевание и сопровождается функциональной несостоятельностью двух и более систем, играющих важную роль в жизнеобеспечении организма. В патогенетических механизмах полиорганной недостаточности различают одно- или двухфазный вариант развития. Однофазный вариант развития полиорганной недостаточности характеризуется тем, что уже в первые сутки после операции или травмы возникают и прогрессируют острые нарушения газообмена, а уже к ним последовательно присоединяется функциональная недостаточность печени, почек, системы гемостаза и др. В таком варианте полиорганной недостаточности является финальным осложнением, предшествующим летальному исходу. Течение двухфазной полиорганной недостаточности характеризуется временной стабилизацией состояния больного, однако из-за присоединения инфекции и сепсиса развивается дисфункция важнейших систем жизнеобеспечения организма. Полиорганная недостаточность при стрессе или септической инфекции состоит из двух стадий.

На I стадии возникают нарушения газообмена, свертывающей системы крови, наблюдается уменьшение количества тромбоцитов; в крови нарастает билирубин и повышается активность трансаминаз. Присоединение инфекции стимулирует неспецифические механизмы защиты, что сопровождается активацией системы кининов, комплемента, а также стимуляцией хемотаксиса гранулоцитов, отмечается нарушение кровообращения в системе микроциркуляторного русла. Последнее обусловливает развитие легочной, почечной, печеночной недостаточности, анемии и др.

Во II стадии наступает декомпенсация, когда на субклеточном уровне формируются необратимые изменения. В связи с прогрессирующей функциональной недостаточностью митохондрий и других субклеточных структур вместо утилизации углеводов для выработки энергии начинают использоваться аминокислоты. Это приводит к угнетению синтеза белков и специфических протеинов, таких как ферменты, факторы свертывания крови, иммуноглобулины. Нарушаются барьерные свойства стенки желудка и кишечника, возникают неустранимые формы гипергликемии, гиперлактатацидемии, стойкая тромбоцитопения и др. Прогноз при полиорганной недостаточности всегда очень серьезен, так как при нарушении функции двух органов летальность составляет 30-40%, при четырех и более — выздоровления практически не бывает. Именно поэтому своевременная диагностика и выбор адекватного лечения полиорганной недостаточности являются основой для профилактики прогрессирования полиорганной недостаточности и предупреждения расстройств прежде всего в сфере жизненно важных систем организма.

Шоковые состояния
Шок — понятие, обозначающее ряд клинически сходных состояний, характеризуемых критическим снижением кровотока в тканях и развитием циркуляторной гипоксии с неадекватной оксигенацией тканей и органов.

Выделяют три категории шока в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:
1) гиповолемический (постгеморрагический);
2) кардиогенный;
3) сосудистый, связанный с пониженной резистентностью сосудов.

В данном разделе рассмотрены типы шока, которые наиболее часто встречаются как осложнения длительных и сложных хирургических вмешательств и продолжительной интенсивной терапии.

Пусковым механизмом развития гиповолемигеского шока является синдром малого сердечного выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата. Данный вид шока развивается, как правило, в результате интенсивной кровопотери. При кровопотере более 10% объема циркуляриующей крови приток крови с периферии в малый круг кровообращения начинает уменьшаться, снижается давление заклинивания легочных капилляров, падает давление наполнения правых отделов сердца, центральной венозное давления становится ниже нормы, что приводит к снижению ударного объема сердца. При истощении компенсаторных механизмов (уменьшении венозного возврата на 25-30%) ударный объем снижается ниже критической величины, развивается синдром малого выброса, сопровождаемый централизацией кровообращения.

Основные патогенетические признаки гиповолемического шока — низкий сердечный выброс, низкое давление заклинивания легочных капилляров и высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. Все это в конечном итоге приводит к циркуляторной гипоксии вследствие неадекватного крово- и кислородоснабжения тканей.

В основе развития кардиогенного шока лежит острая сердечная недостаточность. Наиболее частой причиной является острый инфаркт миокарда. Происходит падение ударного объема сердца и сердечного выброса, возрастают давление заклинивания легочных капилляров и общее периферическое сопротивление, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг кровообращения остается в пределах нормы. Указанный дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро приводит к переполнению малого круга кровообращения, значительно возрастают давление наполнения правых отделов сердца и центрального венозного давления. Симпатоадреналовая активизация усугубляет спазм периферических сосудов, в результате чего наблюдается централизация кровообращения.

Главными патогенетическими признаками кардиогенного шока являются низкий сердечный выброс, высокое давление заклинивания легочных капилляров и общее периферическое сосудистое сопротивление. Все это в конечном итоге приводит к циркуляторной гипоксии вследствие неадекватного крово- и кислородоснабжения тканей.

В основе септигеского шока лежит воздействие эндотоксинов на систему микро-циркуляции, что сопровождается раскрытием артериовенозных анастомозов. В развитии септического шока выделяют две стадии: гипердинамическую, при которой отмечается увеличение минутного объема в результате повышения ударного объема и частоты сердечных сокращений с одновременным снижением общего периферического сосудистого сопротивления, и гиподинамическую, когда по мере нарастания интоксикации ударный объем сердца прогрессивно снижается.

В целом патогенетическими признаками септического шока являются высокий сердечный выброс, низкое давление заклинивания легочных капилляров и общее периферическое сосудистое сопротивление. Все это в конечном итоге также приводит к циркуляторной гипоксии вследствие неадекватного крово- и кислородоснабжения тканей.

В основе анафилактигеского шока лежит выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ в ответ на попадание в организм аллергена. Эти метаболиты оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, что приводит к резкому снижению периферического сосудистого сопротивления, и, таким образом, имеющийся объем крови становится неадекватным величине сосудистого русла. Данный процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери объемов циркулирующей крови. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, которые наиболее быстро прогрессируют в головном мозге, сердце и легких.

В основе патогенетических признаков анафилактического шока лежит низкое общее периферическое сосудистое сопротивление и давление заклинивания легочных капилляров, а также нормальный или сниженный сердечный выброс. Все это в конечном итоге приводит к циркуляторной гипоксии вследствие неадекватного крово- и кислородоснабжения тканей.

Таким образом, любое шоковое состояние сопровождается гипоперфузией, а следовательно, и дисбалансом между потреблением кислорода тканями и истинной потребностью в нем. При шоке различной этиологии отмечаются наиболее выраженные нарушения гомеостаза практически всех звеньев организма, которые диагностируют с помощью описанных выше лабораторных показателей. При этом наиболее быстрым и информативным методом выявления признаков дисбаланса кислорода в организме является динамическое исследование транспорта 02 и концентрации лактата. 

Синдром эндогенной интоксикации
Данный синдром можно определить как патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызванное накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов. Воспалительный ответ организма на крупное хирургическое вмешательство, а также на развитие таких осложнений, как полиорганная недостаточность и шок любой этиологии, всегда сопровождается увеличением в крови токсинов, среди которых особое место занимают свободные радикалы кислорода и средние молекулы, а их содержание можно быстро определить в крови. Активация свободнорадикальных процессов и увеличение концентрации средних молекул угнетают функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма и значительно ухудшают клиническое состояние больных, усугубляя степень тканевой гипоксии.

Свободные радикалы кислорода - это высокореактивные молекулы, которые образуются в результате окислительно-восстановительных реакций в организме и являются частью нормального клеточного метаболизма. Кислород в организме утилизируется за счет двух процессов: оксидазного и оксигеназного. Оксидазный путь функционирует на этапе окислительного фосфорилирования при выработке энергии в клетках. Оксигеназный путь сопровождается образованием продуктов перекисного окисления липидов. В условиях гипоксии ферменты оксигеназного пути более чувствительны к снижению напряжения кислорода в клетках, этот путь прерывается и весь остаточный кислород переключается на оксигеназный путь, что сопровождается активизацией перекисного окисления липидов и накоплением свободных радикалов кислорода. В результате нарушается структура клеточных мембран, активируются протеолитические ферменты, в кровь попадают токсины. Основные виды свободных радикалов кислорода в организме человека — это супероксидрадикал, который является наиболее токсичным; гидроксил-радикал; радикал оксида азота и пероксид-радикал.

Количество свободных радикалов строго контролируется антиоксидантной системой, при дисфункции которой происходит увеличение количества свободных радикалов кислорода, что становится причиной развития многочисленных патологических процессов в организме. Компоненты антиоксидантной системы делятся на несколько групп. Первичные — предотвращают образование новых свободных радикалов кислорода, к ним относят ферменты супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, церулоплазмин и др. Вторичные — удаляют свободные радикалы, прежде чем они смогут инициировать цепные реакции, поражающие клетки. Это витамины Е, С, b-каротин, мочевая кислота и др. Третичные компоненты восстанавливают клеточные структуры, пораженные свободными радикалами кислорода, — ферменты восстановления ДНК и метионинсульфоксидредуктаза. Активность первых двух практически всегда снижается у больных в критическом состоянии, и лишь при адекватном динамическом лечении, восстанавливающем кислородный баланс, в действие вступают третичные ферменты антиоксидантной системы. Основные причины увеличения свободных радикалов в организме — это стресс любой этиологии, воспалительные реакции, гипоксия и гипероксия.

В ответ на любое внешнее воздействие организм реагирует ускорением обмена веществ, которое способствует адаптации к новым условиям, а затем наступает стадия стабилизации. Однако у больных в критическом состоянии нагрузка превышает возможность компенсации, в результате возникают поражения, обусловленные в первую очередь нарушением свободнорадикальных реакций, что приводит к так называемому окислительному стрессу. Этот процесс имеет место в операционных и отделениях интенсивной терапии, поскольку при управляемом дыхании в сочетании с многокомпонентной и разнонаправленной фармакологической терапией полностью блокируются физиологические системы защиты организма. Последствия активизации свободнорадикального окисления — изменение структуры и функции биомембран, лейкоцитарная инфильтрация тканей, повышение микроваскулярной проницаемости, поражение нуклеиновых кислот, белков и т. д.

Эндогенная интоксикация всегда наблюдается на фоне увеличения уровня средних молекул, которые являются одним из ранних признаков развития осложнений. Группа средних молекул включает многие компоненты, оказывающие непосредственное влияние на гомеостаз: пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др. Наиболее изученными по влиянию на организм являются 4 вида пептидов, каждый из которых нарушает определенные звенья гомеостаза: олигопептиды вызывают угнетение углеводного обмена и биосинтеза белка; пентапептид обладает нейротоксической активностью; дипептид оказывает цитотоксический и трипептид — иммунотоксический эффект.

У больных с полиорганной недостаточностью всегда наблюдаются нарушения перекисного окисления липидов, выражающиеся в активации прооксидантных реакций и угнетении антиоксидантных защитных ферментов, а также увеличении уровня средних молекул. Степенью этих изменений во многом определяется исход оперативного вмешательства, а наиболее эффективным средством лечения в данных условиях является раннее (и при необходимости многократное) использование плазмафереза. Увеличение проницаемости мембран, выход в кровь протеолитических ферментов и токсинов влияют практически на все клеточные структуры и увеличивают частоту и степень органного поражения. Своевременная диагностика и адекватная терапия этих нарушений вносят значительный вклад в положительный исход заболевания.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром) — неспецифическое нарушение гемостаза, которое является достаточно частым осложнением многих заболеваний. ДВС-синдром — сложный патологический процесс, в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах (сердце, легких, печени, почках, надпочечниках и др.) с последующей их дисфункцией. Смертность зависит от тяжести патологического процесса, вызвавшего диссеминированного внутрисосудистого свертывания: чем тяжелее течение основного заболевания, тем более выражены проявления ДВС-синдрома. Для

ДВС-синдрома характерны следующие изменения в органах:
• микрососудистый тромбоз, признаки воспаления, кроточивость тканей;
• дисфункция метаболических процессов в клетках.

Острый ДВС-синдром — приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови. Данное явление всегда вторично и является следствием основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Это может быть хирургическая травма, сопровождаемая большой кровопотерей, требующей массивной гемотрансфузии, а также нарушением кровоснабжения тканей вследствие развития полиорганной недостаточности или шока.

Патогенетическая картина ДВС-синдрома включает следующие стадии его развития:
• гиперкоагуляцию и тромбообразование (характеризуемые поступлением в кровоток тромбопластина);
• нарастающую коагулопатию потребления с усилением фибринолитической активности;
• дефибринационно-фибринолитическую стадию (характеризуется выраженной гипокоагуляцией и тромбоцитопенией); 
• восстановительную или стадию остаточных тромбозов и блокад, при которой восстанавливаются факторы свертывания крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — наиболее частая причина опасных нарушений гемостаза, он сопутствует тяжелым формам травматического шока, острой массивной кровопотере, гнойно-септическим осложнениям и др. В клинической практике при выраженных интра- и/или послеоперационных геморрагиях, а также при развитии полиорганной недостаточности или шока любой этиологии наиболее часто приходится иметь дело с коагулопатией потребления, сопровождаемой выраженной гипокоагуляцией. Основные лабораторные показатели острого ДВС-синдрома связаны с истощением тромбоцитов, потреблением факторов свертывания крови и вторичным фибринолизом.

О внутрисосудистом свертывании свидетельствуют и другие показатели гемостаза: протромбиновый фрагмент 1,2, соотношение фибринопептидов А/В, активированные протеины С и S, комплекс «тромбин-антитромбин», содержание фактора фон Виллебранда и др., которые можно определять по желанию исследователей. В то же время нельзя забывать, что оптимальным лечение может быть лишь при одновременной медикаментозной терапии и коррекции других нарушений гомеостаза. В этой ситуации весьма эффективным может быть один из методов экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез.

ПРИБОРЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОЦЕНКИ БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
• Газоанализатор с электролитным блоком.
• Осмометр.
• Биохимический экспресс-анализатор.
• Коагулометры.
• Гематологический анализатор.
• Агрегометр тромбоцитов с подсчетом их количества.
• Вязкозиметр.
• Прибор для определения свободных радикалов и антиоксидантов.