Найпростіші - паразити людини

Міністерство Охорони Здоров’я України

Головне Управління Охорони Здоров’я

Виконавчого Органу Київської Міської Ради

(Київської Міської Державної Адміністрації)

Вищий Навчальний Заклад

<<Перший Київський Медичний Коледж >>

 

 

Самостійна робота
з медичної біології на тему:
«Медична протозоологія. Найпростіші – паразити людини.»

 

 

Студента 2МН2 курсу
Неловка Марка Романовича

Вчитель:

Гресько Катерини Василівни

 

Київ 2013

 

Протозоологія - це розділ зоології, який займається вивченням усіх видів найпростіших. До простих належать тварини, що складаються з однієї або декількох клітин. Кожна клітина - це самостійний організм, навіть якщо вони й об'єднані в колонії. Найпростіші ведуть різний спосіб життя. Величезна кількість їх є паразитами, тобто живуть в тілі інших тварин, завдаючи їм шкоди.
Найпростіші, які живуть у тілі людини, можуть бути збудниками інфекційних захворювань. Довгий час не було відомо про справжні причини таких хвороб. Тільки винахід мікроскопа дозволило побачила-діти мікроорганізми, які живуть в організмі людини і зробити висновок, що саме вони є причиною інфекційних захворювань.
Медична протозоологія займається вивченням мікроорганізмів, які є збудниками інфекцій. Предметом її дослідження є тварини типу Найпростіші, які викликають інфекційні захворювання, розвиток мікроорганізмів, що викликають хвороби. Такими формами мікроорганізмів є клас споровиків, до якого належать малярійні плазмодії, що викликають малярію, корненожки, дизентерійні амеби. Основним завданням медичної протозоології є діагностика, лікування і профілактика таких захворювань.
Висновок В даний час малярія як масове захворювання ліквідований, реєструється поодинокі випадки хвороби.
При мікроскопічному дослідженні в крові хворого малярією можна виявити плазмодії, розташовані всередині еритроцитів. Для трьох-денній малярії характерна форма плазмодія у вигляді кільця з каменем.
Розвиток плазмодіїв в організмі хворої людини відбувається глав-ним чином в результаті їх паразитування всередині еритроцитів. Цього безстатевому циклу передує утворення тканинних форм (в селезінці, печінці, кістковому мозку) з спорозоитов, які проникли в організм людини зі слиною зараженого комара анафелес при укусі їм здорового людини.
Перед настанням характерних гарячкових нападів малярії нерідко спостерігається продромальний період, який триває 1-3 дні і виражається в загальному нездужанні, слабкість, погіршення апетиту. При первичному зараженні розвивається гарячкова реакція з підвищенням температури. Протягом 5-6 днів температура зберігається на цьому рівні, потім виникають періодичні, наступні один за іншим через визначені проміжки часу, приступи малярії.
Напад розвивається зазвичай у ранкові години. Спочатку проявляється сильний озноб, відчуття холоду. Слідом за ознобом дуже швидко підвищується температура. На висоті нападу, коли температура значно підвищилась, хворому стає жарко, його мучить сильна спрага. Шкіра хворого суха, гаряча на дотик, його мучить сильна спрага, нерідко на шкірі губ є герпетичні висипання.
При триденної малярії через 5-6 годин від початку нападу хворий починає сильно потіти. Потім температура критично падає до нормальних цифр, хворий відчуває значне полегшення Час від моменту до закінчення одного гарячкового нападу до початку наступного розвитку носить назву періоду апірексіі.
При триденної лихоманці від початку одного нападу до початку другого проходить 48 годин.
Як правило, хворі малярією мають поганий апетит, під час при-ступа спостерігається тиск в подложечной області, нудота та блювання. При тривалому перебігу хвороби язик звичайно обкладений, живіт збільшений в раз-заходи за рахунок збільшення печінки і селезінки.
Діагноз малярії ґрунтується на даних епідеміології, клінічної картини і перебігу хвороби. Якщо в перші дні захворювання іноді важко поставити діагноз, то з появою характерних малярійних приступів він значно полегшується. Може знадобитися проведення диференціального діагнозу з черевний тиф, бруцельоз, пневмонією.
Профілактика спрямована на раннє виявлення та лікування хворих, а також на боротьбу з комарами - переносниками малярії. Велике значення в боротьбі з комарами має ліквідація місць їх виплоду, благоустрій господарсько-корисних водойм. У період активності комарів проводиться їх винищення у приміщеннях встановлюють марлеві або металеві сітки на вікнах і дверях, для захисту від нападу комарів використовують репеленти.
В місцевостях, де реєструються захворювання малярією, при виїзді в неблагополучні з малярії райони проводиться попереджувальне лікування. Необхідно також вживати заходів щодо захисту хворих на малярію від нападу комарів.
Проводиться також хімпрофілактика малярії.
Своєчасне виявлення хворих на малярію людей і їх раціональне лікування є важливими заходами у комплексі засобів боротьби з розповсюдниками хвороби. Систематичне лікування веде до ліквідації носійства плазмодій. У кожного хворого, підозрілого на захворювання малярією, особливо у весняно-літній період і в тих місцевостях, де зустрі-чає малярія, необхідно мікроскопічне дослідження крові.

 

 

Найпростіші - паразити людини

 

Дизентерійна амеба

 

Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica), просте із загону амеб; збудник амебної дизентерії (див. Амебіаз). Вперше описаний в 1875 російським ученим Ф. А. Лісовику. При попаданні в кишечник людини Д. а. в більшості випадків розмножується у вмісті товстої кишки, не упроваджуючись в тканини і не викликаючи порушень функції кишечника (людина при цьому здорова, але служить носієм Д. а.). Ця форма Д. а. називається просветной (forma minuta) (розмір близько 20 мкм). Рухається вона за допомогою псевдоподій. Ядро сферичне, 3—5 мкм в поперечнику, хроматин розташований під ядерною оболонкою у вигляді невеликих глибок; в центрі ядра невелика каріосома. У ендоплазмі може бути декілька фагоцитованих бактерій. При згущуванні фекалій в товстій кишці просветная форма оточується оболонкою і перетворюється на кулевидну цисту (розмір близько 12 мкм) з 4 ядрами, що не відрізняються за будовою від ядра вегетативної форми; незрілі цисти містять 1—2 або 3 ядра. Є вакуоль з глікогеном; частина цист містить короткі, бруськовідниє утворення — хроматоїдниє тіла. З фекаліями цисти викидаються в зовнішнє середовище і можуть знов попасти в шлунково-кишковий тракт людини, де після метацистной стадії розвитку (ділення на 8 дочірніх амеб) дають початок просветним формам

Інколи просветная форма Д. а. упроваджується в стінку товстої кишки і розмножується там, утворюючи виразки (амебна дизентерія). Ця форма Д. а. називається тканинною (розмір 20—25 мкм) і, на відміну від просветной форми, не містить в цитоплазмі жодних включень. Виразкова поразка товстого кишечника супроводиться виділенням слизу, гноїть і крові. У цих умовах просветниє форми Д. а., а також тканинні форми, що попали в просвіт кишки з виразок, збільшуються в розмірі до 30 мкм і більше і набувають здатності фагоцитувати еритроцити. Ця форма Д. а. називається великою вегетативною, або еритрофагом. Викинута при дефекації в зовнішнє середовище, вона швидко гине. При затиханні гострої фази хвороби велика вегетативна форма зменшується в розмірах, переходить в просветную, а потім інцистується в кишечнику. Цисти, що виділяються при дефекації в зовнішнє середовище, можуть бути джерелом зараження. Вегетативна форма Д. а. у зовнішньому середовищі гине протягом 15—20 мін. Цисти зберігають життєздатність у воді і вологому грунті до місяця і більш. Д. а. паразитує, окрім людини, також у щурів, мавп, собак і кішок але зустрічається у них рідко; ці тварини не мають істотного значення як джерело інфекції.

 

 

Дизентерія амебна

Д. амебна. Основна форма амебіаза, виникає в результаті проникнення і розмноження в тканинах товстої кишки дизентерійної амеби. Захворюваність носить, як правило, спорадичний характер (тобто окремі випадки). У більшості тих, що заразилися дизентерійна амеба розмножується лише у вмісті верхніх відділів товстої кишки, не викликавши ні уражень стінки кишки, ні порушень діяльності кишечника. Такі особи є здоровими носіями і джерелом поширення хвороби. Зараження може статися від хворого в хронічній стадії хвороби, що виділяє з калом цисти дизентерійної амеби (зберігаються в зовнішньому середовищі протягом декількох тижнів) після дефекації. Дороги передачі збудника такі ж, як при бактерійній Д. і ін. кишкових інфекціях і інвазіях.

 

Проникнувши в стінку товстої кишки, дизентерійна амеба розмножується там, утворюючи первинний абсцес, що розкривається в просвіт кишки. Виникають виразки з підритими краями. Глибокі виразки можуть привести до прориву кишки, що обумовлює розвиток перитоніту, рубцевому звуженню кишечника, кишковим кровотечам; можуть виникати амебома (специфічна гранулема товстої кишки), метастатичні амебні ураження печінки (абсцеси) і ін. внутрішніх органів і тканин.

 

Інкубаційний період від 1 тижня до 3 мес і більш. При гострій формі прояву хвороби, як і при бактерійній Д., діагноз має бути підтверджений виявленням збудника. У неускладнених випадках підвищення температури і явища загальній інтоксикації відсутні. При неправильному лікуванні або без нього хворобу приймає хронічна течія (зміна періодів загострення і ремісій). При загостренні хронічної Д. її прояви аналогічні гострій формі. Ремісії можуть продовжуватися до року і більш. Часто зустрічаються стерті форми (без яскраво виражених проявів).

 

Лікування Д. повинно вироблятися в інфекційних лікарнях. Застосовують по спеціально розроблених правилах антибіотики (левоміцетин, тетрациклін), препарати хіміотерапій — нітрофурани, сульфаніламідниє препарати, ентеросептол. При амебній Д. — еметін, ятрен, метронітазол. Вакцинація. Дієта в гострому періоді захворювання і протягом 3—4 тижнів після зникнення основних ознак хвороби.

 

Профілактика: поліпшення очищення території, водопостачання і каналізації населених місць; підвищення санітарної культури населення; дотримання правил особистої гігієни, правильна кулінарна обробка і зберігання харчових продуктів. Бацилоносії не допускаються до роботи в продуктових магазинах, харчових підприємствах, в системі водопостачання і до обслуговування дітей. У дитячих колективах застосовують бактеріофаг.

 

 

Малярійний плазмодій

 

Малярійний плазмодій-це збудник одного з найнебезпечніших захворювань людини-малярії,яке забрало мільйони людських життів. Збудниками малярії є одноклітинні мікроорганізми, що належать до типу Protozoa, класу Sporozoa, родини Plasmodiidae, роду Plasmodium. Малярію у людей спричиняють 4 види збудника: PL falciparum — збудник тропічної малярії, Р1. vivax — збудник триденної малярії, PI. ovale — збудник овалемалярії і PI. malariae — збудник чотириденної малярії.

 

 

Життєвий цикл плазмодіїв складається з двох фаз: спорогонії — статевої фази в організмі остаточного хазяїна (самиці комара роду Anopheles) і шизогонії — безстатевої фази в організмі людини, що є проміжним хазяїном паразита. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі.Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія.Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити.В них паразит живиться,росте і знову розмножується множинним поділом клітини.Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби..Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів.Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині. Природна сприйнятливість людей висока, особливо у дітей раннього віку, однак існують групи населення, відносно несприйнятливі до малярії (резистентні носії аномального гемоглобіну-S). Сезонність у регіонах помірного й субтропічного клімату літньо-осіння, у країнах із тропічним кліматом випадки малярії реєструються протягом року. Постінфекційний імунітет типоспецифічний нестійкий, можливі реінвазії і перехресні інвазії. Малярія — дуже поширена інфекційна хвороба. Інтенсивні ендемічні осередки охоплюють Південну й Південно-Східну Азію, Океанію, Центральну й Південну Америку, тропічну й субтропічну частини Африки; у Північній Америці і Європі