Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия - заболевание связано с острой масивной кровопотерей, возникающей в результате обширных травм, изъязвлений кровеносных сосудов (опухоли, гнойные процессы) или стенки желудка, кишечника (язвенная болезнь, опухоли). Причиной анемии могут быть маточные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, кровотечения из вен пищевода, некоторые заболевания системы крови. Изменения картины крови происходит по фазам (в определенной последовательности) в связи с включением различных механизмов компенсации.

Рефлекторная сосудистая фаза компенсации – в течение первого дня после кровопотери показатели красной крови не снижаются, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением крови из депо. Отмечается лишь некоторое увеличение числа тромбоцитов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Гидремическая фаза компенсации – в течение последующих 3-4 дней происходит обильное поступление в кровоток тканевой жидкости (наступает гидремия) и показатели красной крови – гемоглобин и эритроциты – прогрессивно и равномерно снижаются без снижения цветового показателя. В этот период анемия носит нормохромный характер.

Костномозговая фаза компенсации – спустя 4-5 дней цветовой индекс снижается до 0,6-0,5; возникает ретикулоцитоз (полихроматофилия), анизо - и микроцитоз, единичные нормобласты. Лейкоцитоз на уровне 12,0-20,0∙10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для человека - 500мл. Быстрая кровопотеря ¼ общего объема крови может привести к шоку, а потеря половины объема крови несовместима с жизнью.

Железодефицитные анемии встречаются очень часто. Они могут быть обусловлены хроническими кровопотерями (постгеморрагические), дефицитом железа в пище, повышенными потребностями в железе и т.д. Главным в генезе анемии является нарушение биосинтеза гемоглобина, поэтому железодефицитная анемия всегда гипохромная, так как темп синтеза гемоглобина отстаёт от образования эритроцитов. Цветовой показатель обычно низкий, иногда ниже 0,5.

Содержание гемоглобина колеблется от 60 г/л до 110 г/л в зависимости от выраженности дефицита железа. Число эритроцитов уменьшается обычно незначительно, но может снижаться до 2-1,5•10¹²/л. Описываются случаи и с нормальным числом эритроцитов и даже повышенным (так называемая форма хлороза). Из-за уменьшения количества железосодержащих ферментов в лейкоцитах уменьшается и их количество, преимущественно за счет снижения нейтрофилов.

В мазке крови определяется отчетливая гипохромия эритроцитов, микро-, анизо-, пойкило- и микроцитоз. При значительном кровотечении может быть несколько повышено количество ретикулоцитов. СОЭ увеличивается незначительно. Важным является определение содержания общего железа в сыворотке крови. При железодецифитной анемии сывороточное железо может снижаться до 1,8 мкмоль/л. Прием препаратов железа вызывает ретикулоцитоз через 1,5 недели от начала лечения.

Картина крови при гемолитической анемии:

Гемоглобин - снижение уровня гемоглобина в разной степени в зависимости от формы и фазы заболевания;

Эритроциты – уменьшение количества эритроцитов;

Морфологические изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз;

Осмотическая резистентность эритроцитов – снижение осмотической резистентности эритроцитов;

Цветовой показатель – чаще наблюдается нормохромный характер анемии;

Ретикулоциты - выраженный ретикулоцитоз в период криза;

Лейкоциты – незначительное увеличение или уменьшение количества лейкоцитов;

Тромбоциты – иногда тромбоцитопения;

Билирубин в сыворотке – повышение общего билирубина за счет свободного (несвязанного, непрямого) билирубина;

Уробилин в моче – уробилинурия;

Железо в сыворотке – повышение содержания;

Ферритин в сыворотке – повышение содержания;

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – понижение уровня.