Форма сопроводительного документа к пробам крови, направляемым для исследования на бруцеллез 2 страница

Листерии длительно сохраняются во внешней среде: в животноводческих помещениях до 48 дней в зависимости от сезона года; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), от 8 летом до 115 дней зимой; в трупах, зарытых в земле, от 45 дней до 4 мес. Погибают от действия 5%-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5%-ных растворов формальдегида или едкого натра через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л — в течение 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерии через 5 мин, до 75-80 °С – через 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Наблюдали вспышки болезни у пушных зверей (шиншилл, норок), а также в рыбопитомниках (у форелей). Главную опасность листериоз представляет для овец. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Наблюдали случаи заболевания кошек, собак, обезьян и диких животных многих других видов. Листерии выделяли из иксодовых и гамазовых клещей, вшей, а также из личинок оводов.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие листерии с истечениями из носовой полости, из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Опасные распространители листериоза — мышевидные грызуны. У клинически здоровых сельскохозяйственных животных и грызунов установлено длительное листерионосительство. Ряд авторов сообщают о частых случаях заболеваний животных в связи со скармливанием силоса, в котором листерии размножаются. Исходя из этого, листериоз как болезнь должен быть отнесен к сапрозоонозам.

Листериоз овец носит сезонный характер и проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов) и снижением резистентности организма животных (изменение условий содержания и характера кормления, беременность). Другие заразные и незаразные болезни, снижающие резистентность организма, способствуют проявлению листериоза.

Заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также поврежденную кожу. Отмечали случаи листериоза при вводе животных в помещения, где до этого находились больные.

Листериоз проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотически. Летальность при нервных формах болезни достигает 98-100%, при септических — 50%.

Случаи болезни в отдельных пунктах повторяются, что связано с длительной сохранностью листерии во внешней среде и наличием животных-листерионосителей, а также с существованием природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.

Патогенез. Внедрение листерии в организм приводит к развитию сепсиса, поражению органов и систем или бессимптомному переболеванию. Возбудитель распространяется нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями, попадает в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникает в головной мозг. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система. Иногда болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерии. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Клинические признаки. Инкубационный период 7-30 дней. Течение болезни Соли острое, подострое, хроническое; клинические формы: нервная, септицемическая, смешанная, стертая, бессимптомная, а также с поражением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь проявляется угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением, некоординированными, иногда круговыми движениями, потерей равновесия, судорогами, иногда приступами буйства, парезами отдельных групп мышц, искривлением шеи, потерей зрения, конъюнктивитами, стоматитами, оглумоподобным состоянием. Температура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма — поражение половой системы — проявляется абортами, задержанием последа и метритами. На почве листериоза может возникнуть мастит с длительным выделением возбудителя с молоком. У телят и ягнят листериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в отдельных случаях — с поражением центральной нервной системы.

У взрослых свиней — исхудание, анемия, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях.

У поросят — расстройство координации движений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела вначале повышена, затем снижается. При септицемической форме — угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда — катаральный энтерит. Температура тела повышена. Болезнь длится до 3 сут.

У цыплят и молодых кур болезнь проявляется септицемически. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи; гибнут через 3-4 сут.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме — инъекция сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и внутренних органах; гистологически — менингоэнцефалит. При септицемической форме — гиперемия или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде, увеличение лимфоузлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит или метрит.

Диагноз ставят по эпизоотологический данным (болеют домашние животные всех видов; проявление болезни спорадическое, реже эпизоотическое; стационарность, связь с грызунами, с кормлением силосом; характерная сезонность у овец); по клинической картине (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты, маститы) и бактериологическому исследованию с учетом результатов вскрытия и серологических исследований. Бактериологическое исследование состоит в микроскопии мазков-отпечатков из органов, в выделении культуры возбудителя, дифференциации его от сходных микробов. С целью выявления скрыто больных проводят серологические исследования.

Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, отличающейся высокой температурой тела, кератитами, ринитами и стоматитами; бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза, характеризующихся в основном абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами; болезни Ауески, отличающейся выраженной контагиозностью, быстрым распространением, лихорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней; отечной болезни, поражающей только поросят-отьемышей, у которых возникают отеки в области головы; ценуроза — по обнаружению ценурозного пузыря в головном мозге, более длительному течению; бешенства — по клинической картине, агрессивности, наличию телец Бабеша-Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Лечение. Эффективна предохранительная терапия антибиотиками животных условно благополучной группы. С лечебной целью применяют хлортетрациклин до момента клинического выздоровления и несколько дней спустя для профилактики рецидивов болезни. Хорошим лечебным действием обладает ампициллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства; средства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта).

Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. В нашей стране в неблагополучных хозяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма листерии (в соответствии с наставлением по ее применению).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листериоза приобретают животных только в хозяйствах, благополучных по этой болезни; постоянно контролируют качество кормов; ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза поголовно осматривают животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют в РА, РИГА и РСК. Положительно реагирующих изолируют и лечат.

Помещение очищают и дезинфицируют (горячим 3%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 6%-ной эмульсией дезинфекционного креолина, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, раствором хлорной извести с содержанием не менее 2% активного хлора). Возможна также аэрозольная дезинфекция помещений 20%-ным водным раствором формальдегида, формалин-ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают. Уничтожают грызунов в животноводческих помещениях, складах и на территории ферм.

Хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынужденно убитых животных в необезвреженном виде, за исключением вывоза на мясокомбинаты для переработки на вареные изделия; вывоз кормов, с которыми соприкасались больные листериозом животные. Благополучным хозяйство объявляют через 2 мес после выделения клинически больного животного и проведения заключительной механической очистки и дезинфекции помещений и территории ферм.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные свойства возбудителя листериоза? 2. Как ставят диагноз на листериоз? 3. Какие мероприятия проводят по профилактике и борьбе с листериозом?

Туляремия (Tularemia) — природно-очаговая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими явлениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лимфатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами. Болеет и человек.

Распространенность. Встречается в Америке; Европе и Азии (Северное полушарие), в том числе в России. Чаще ее отмечают в долинах крупных рек, местах значительного распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения грызунов.

Возбудитель — Francisella tiilarensis из рода Francisella Dorofcev — представлен двумя биоварами. Это мелкий полиморфный микроорганизм с нежной капсулой, чаше имеет кокковидную форму. Неподвижен, спор не образует, грамотрицателен. окрашивается анилиновыми красками. Аэроб. На свернутой желточной средечерез 2-7 сут обнаруживают нежный налет. Восприимчивы морские свинки, белые мыши, кролики и белые крысы.

Возбудитель неустойчив к высоким температурам: при 60 °С погибает через 5-10 мин; к низким температурам малочувствителен и выживает при минус 30 °С, в замороженном мясе сохраняется до 93 дней; устойчив к высыханию: в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 дней, в воде — до 90, в зерне — до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Дезинфицирующие вещества в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Эпизоотологаческие данные. Болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки, а также хищники, дикие птицы, амфибии и рыбы. Менее чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен человек. Сельскохозяйственные животные малочувствительны к болезни, заражаются от грызунов в природных очагах туляремии. Болезнь у них протекает скрыто, сопровождается малым обсеменением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбудителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных животных. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк.

Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздушно-капельным путем, а также в результате укусов кровососущих членистоногих. Чаще проявляется в весенне-осенний период года, что связано с активностью грызунов (миграция), трансмиссивным характером передачи возбудителя, обмолотом хлебов.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Развивается бактериемия с поражением сосудистой и лимфатической систем, образованием некротических узелков во внутренних органах.

Клинические признаки. Чаще всего болеют овцы, в особенности ягнята. Инкубационный период 4-12 дней. Больные угнетены, температура тела повышается до 41 °С. Лихорадка длится 2-3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Развиваются профузный понос, истощение, парезы и параличи конечностей. До 30% ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические реакции. Наблюдают аборты. У поросят-отъемышей отмечают лихорадку, угнетение, отказ от корма, значительное усиление потоотделения. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них протекает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии овец обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда — изъязвление кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и пред-лопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обнаруживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, пронизаны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (поражаются чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), клинической картине (увеличение лимфоузлов, понос, истощение), результатам сероаллергических и бактериологических исследований. Подозрение на туляремию у домашних животных возникает при обнаружении эпизоотии туляремии у грызунов. Серологические исследования включают постановку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической диагностики используют внутрикожное введение тулярина.

Дифференциальный диагноз. Исключают анаплазмоз, паратуберкулез, бруцеллез и кокцидиоз на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов аллергических и лабораторных исследований.

Лечение больных животных состоит в применении антибиотиков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (удаление или разрез пораженных лимфатических узлов).

Иммунитет. После переболевания у животных развивается иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма к антигенам возбудителя. Предложена эффективная живая вакцина для профилактики туляремии у людей.

Профилактика и меры борьбы. Постоянно наблюдают за размножением грызунов в природных очагах болезни, уничтожают их в животноводческих помещениях и хранилищах кормов, обрабатывают животных против кровососущих членистоногих. При возникновении болезни в хозяйстве больных изолируют, истощенных убивают, проводят дезинфекцию, организуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к недопущению заражения людей.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные биологические свойства возбудителя туляремии?
2. С чем связана природная очаговость этой болезни?

Иерсиниозы— группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями из рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Патогенны для человека и животных: Yersinia pestis — возбудитель зооантропонозной чумы и чумы верблюдов (см. с. 345), Y. pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза и Y. еnterocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза.

Псевдотуберкулез (родентиоз, Pseudotuberculosis) — инфекционная болезнь животных, проявляющаяся интоксикацией, узелковыми творожисто-некротическими поражениями внутренних органов, сходными с туберкулезными. Поражается также человек.

Распространенность. Регистрируют во многих странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Y. pseudotuberculosis — мелкая полиморфная бактерия, спор не образует, иногда обнаруживают капсулу, грамотрицательная, аэроб. Растет на обычных питательных средах при рН 6,0-8,0 и температуре от 4 до 30 °С. Выращивание при низких температурах способствует образованию жгутиков, бактерия становится подвижной, чем отличается от Y. pestis. Продуцирует экзо- и эндотоксины, вызывающие гемолитический, пиогенный, дермонскротизирующий эффекты. Ферментативная активность слабая. Различают 6 серотипов.

Продолжительно сохраняется во внешней среде, в пищевых продуктах. Чувствительна к солнечным лучам; 3-5%-ные растворы хлорамина или фенола убивают иерсинию за 1 мин.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в природе, установлена зараженность млекопитающих 60 видов и птиц 27 видов. Особенно восприимчивы грызуны и птицы, которые распространяют возбудителя с фекалиями. Восприимчивы овцы, реже болеют другие виды домашних животных. Заражение чаще респираторное и алиментарное. Люди инфицируются алиментарным путем через пищевые продукты и воду, обсемененные возбудителем псевдотуберкулеза. Наиболее часто заболевают при употреблении овощей, длительно хранившихся в овощехранилищах.

Патогенез. Проникнув в организм, иерсинии оседают в регионарных лимфоузлах, вызывая гнойное воспаление, либо током крови разносятся по органам и тканям, вызывая септицемию. Происходят гнойно-некротическое воспаление и образование узелков в легких, печени, кишечнике, селезенке, матке, вымени и других органах. Поражаются кровеносная и нервная системы. Животные погибают от асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Клинические признаки. Инкубационный период 9-14 дней. Болезнь у овец протекает обычно хронически, бессимптомно; изменения обнаруживают, как правило, при убое. При сильном поражении наблюдают увеличение поверхностных лимфоузлов с абсцедированием, вскрытием и истечением гноя. При поражении легких — симптомы бронхопневмонии (кашель, носовое истечение, дыхание учащенное и затрудненное). Отмечаются маститы. У самцов — поражение семенников и придатков. Возникает пиелонефрит, моча становится мутной, с крупными хлопьями. Летальность у овец до 20%.

У лошадей — поражение лимфатических сосудов, образование абсцессов и язв; маститы и аборты у кобыл. У крупного рогатого скота также возникают пневмония, маститы и аборты. У свит ней — желтуха, понос, отеки в области головы и живота. У кошек — кахексия, понос, желтуха. У собак — гастроэнтерит и анемия. У грызунов — угнетение, понос, истощение, параличи, гибель через 1-2 нед. У птиц — снижение аппетита, взъерошенность, одышка, истощение, параличи, хромота.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Поверхностные лимфоузлы увеличены, в них обнаруживают творожистые узелки. Аналогичные творожистые узелки и очаги обнаруживают в легких, печени и других органах, а также в мышцах. У лошадей отмечают язвенный лимфангит.

Диагноз ставят на основании результатов вскрытия и бактериологического исследования. Учитывают также данные клинического исследования и эпизоотологического анализа.

Дифференциальный диагноз. Необходимо отличать болезнь от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, лейкоза, туляремии, сапа, мыта и эпизоотического лимфангита лошадей. При бактериологическом исследовании надо отличать возбудителя псевдотуберкулеза от возбудителя чумы, прежде всего по подвижности и другим признакам.

Лечение. Эффективно лишь при поражении поверхностных лимфоузлов.

Иммунитет. Не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Не следует допускать заноса болезни в благополучные хозяйства. При возникновении псевдотуберкулеза систематически осматривают животных, изолируют больных и лечат или убивают их на мясо, дезинфицируют помещения.

Кишечный иерсиниоз — инфекционная болезнь животных, проявляющаяся диареей, маститами, абортами, истощением.

Распространенность. Регистрируют во всех странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica — мелкая бактерия, грамотрицательная, подвижна при температуре не выше 25 °С, спор не образует, культивируется на обычных питательных средах (оптимум рН 7,2-7,4, температуры 22-28 °С). Не образует сероводорода, выделяет аммиак, восстанавливает нитраты в нитриты, не имеет фибринолитических, плазмокоагулирующих, протеолитических ферментов. Штаммы биохимически неоднородны, имеется 5 биоваров, различающихся по комплексу биохимических тестов (трегалозе, ксилозе, индолу, эскулину, салицину, лецитиназе). Известно 34 серовара. Устойчив к пенициллину, чувствителен к гентамицину, стрептомицину и тетрациклину.

Кипячение убивает бактерии в течение 30 с. К холоду они более резистентны. Выживают при рН от 5 до 8. Солнечные лучи для возбудителя губительны, быстро гибнет он при высыхании. Дезвещества в обычных концентрациях убивают бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Основные источники возбудителя — животные, в частности грызуны, насекомоядные, землеройковые, хищные, непарнокопытные, парнокопытные, обезьяны, а в классе птиц — многие виды дикоживущих и синантропных. Сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, олени, свиньи, а также куры) могут быть источником возбудителя инфекции для ухаживающих за ними людей. Иерсинии персистируют в кишечнике грызунов, инфицируя внешнюю среду и обусловливая фекально-оральный механизм передачи их. В сельской местности, в промышленных хозяйствах формируются очаги иерсиниоза. Люди заражаются при употреблении в пищу без должной термической обработки мяса и молока, в последних при хранении в холодильнике происходит накопление возбудителя. Факторами передачи возбудителя человеку служат овощи, инфицирование которых происходит в местах их произрастания и овощехранилищах, где большую роль играют грызуны.

Наблюдаемый в последние годы рост заболеваемости кишечным иерсиниозом определяется изменениями экологической обстановки, созданием крупных животноводческих хозяйств, холодильников и овощехранилищ.

Патогенез. Не изучен.

Клинические признаки. У животных болезнь проявляется в виде диарей, абортов, маститов, прогрессирующего истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка сычуга и подвздошной кишки покрасневшая, тонкого кишечника — утолщена. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Исключают другие болезни животных, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта.

Иммунитет. Не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Они направлены на обеспечение должного ветеринарно-санитарного состояния помещений, правильного содержания животных, снижение инфицированности окружающей среды. Особое внимание необходимо обращать на предохранение пищевых продуктов от обсеменения их иерсиниями. Больных животных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют, проводят дератизацию.

Контрольные вопросы: 1. Какие виды животных поражаются иерсиниозами? 2. Как поставить диагноз на псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз? От каких болезней надо их дифференцировать?

Риккетсиозы— группа инфекционных болезней животных, вызываемых патогенными микроорганизмами — риккетсиями: Ку-лихорадка, гидроперикардит (коудриоз), кератоконъюнктивит и моноцитоз.

Ку-лихорадка (Q-Febris) — инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив человек.

Распространенность. Ку-лихорадка широко распространена и наблюдается на всех континентах.

Возбудитель — Coxiella burneti — полиморфные внутриклеточные микроорганизмы (0,2-0,4)×(0,4-1,0)мкм — мелкие кокки или короткие палочки, окрашиваются по Романовскому-Гимзе и по Зотову-Блинову. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре клеток.

Во внешней среде возбудитель довольно устойчив. При 65 °С не инактивируется в течение 2 ч; в сухих фекалиях клещей-переносчиков сохраняется свыше 1,5 лет; в высохшей моче и крови животных —до 6 мес; в молоке — 41 день, в сырах — до 46, в свежем мясе (при 4 °С) — 30, в солонине — 90 дней. Обезвреживают возбудителя 2%-ный раствор едкого натра, 3%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор хлорамина и раствор извести с содержанием 2% активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях восприимчивы домашние и многие виды диких млекопитающих и птиц. Клещи иксодовые и аргасовые, а также грызуны — основные резервуары возбудителя в природе.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется с носовым истечением, слюной, мочой, калом, молоком и в больших количествах при абортах и родах с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится до двух лет. Заражение происходит при укусе клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем и с пылью при вдыхании, через ранки и ссадины кожи и алиментарным путем. Факторы передачи — инфицированные продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), корма, подстилка. Поражается до 50% неблагополучного стада.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 30 дней. При естественном течении болезнь у домашних животных чаще протекает бессимптомно, и лишь у отдельных животных при обострении наблюдают лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и маститы, а у самцов — орхиты.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны. При Ку-лихорадке животные обычно выздоравливают.

Диагноз. Подозрение на Ку-лихорадку возникает при наличии температуры, отсутствии аппетита, угнетении, особенно при абортах и гибели новорожденного молодняка. Надо принимать во внимание диагностированные случаи Ку-лихорадки у людей. При такой ситуации от подозрительных по заболеванию животных берут кровь и исследуют под микроскопом, а также методом биопробы на морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают бруцеллез и листериоз по результатам лабораторного исследования, эпизоотологический и клиническим данным.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические антитела. Специфическая профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Ку-лихорадки у домашних животных уничтожают клещей и вредных грызунов, животных обрабатывают акарицидами. При выявлении Ку-лихорадки у людей организуют исследования сыворотки крови животных в РСК. Хозяйства, в которых обнаружены положительно реагирующие животные, объявляют неблагополучными по Ку-лихорадке. За ними устанавливают ветеринарный и медицинский надзор. Положительно реагирующих животных изолируют до их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Проводят дезинфекцию. При получении двукратных отрицательных результатов исследования в РСК по всей группе животных хозяйство объявляют благополучным, но усиленное ветеринарное наблюдение проводят в течение года.

Гидроперикардит (коудриоз) (Hydropericarditis) — трансмиссивная острая инфекционная болезнь, преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях.

Распространенность. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран Африки, установлен в бывш. Югославии.

Возбудитель — Cowdria rumirmntium — мелкий (0,2 мкм), кокковидный или палочковидный, неподвижный, грамотрицательный внутриклеточный микроорганизм. Культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов.

Возбудитель малоустойчив. При комнатной температуре он выживает не более 40 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, в организме которых возбудитель сохраняется до 100 дней. Переносчиками его для травоядных животных являются иксодовые клещи семейства Amblyoma, в них возбудитель сохраняется до 3 лет. Болезнь распространяется медленно, охватывая в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных болезнь сезонна, что связано с периодом активности клещей — переносчиков возбудителя.