Алгоритм купирования гипертонического криза

Структура вызовов СМП на ГК

Таблица 1.

год	Москва	Железноводск	Курск	Тверь

 

Таким образом, ГК остается достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требует оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

На сегодняшний день в России для лечения ГК по “скорой помощи” применяются препараты не соответствующие современным позициям терапии, например: дибазол, дротаверин, папаверин, метамизол, димедрол, сульфат магния, клонидин, дроперидол. В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

В современных руководствах понятие ГК трактуется по-разному. В Руководстве для врачей скорой медицинской помощи под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко (2001 г.) к ГК относят повышение артериального давления (АД), которое приводит к острому нарушению регионарного кровообращения. Однако, учитывая, что в нашей стране “скорую помощь” вызывают пациенты и при обычном повышении АД, нам представляется более приемлимым следующее определение:

 

Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз». При наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом».

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

1. Психоэмоциональное напряжение.

Наследственность

Частота артериальной гипертонии (АГ) и, следовательно, вероятность ГК у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. Доказано, что ответственным за наследственность при АГ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

Питание

Доказано прогностически неблагоприятное значение избыточного веса, повышенного содержание поваренной соли и насыщенных жирных кислот в пище.

Возраст

У женщин пик заболеваемости наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Атеросклеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. Черепно-мозговая травма, приводящая к гипоталамическим нарушениям.

Заболевания почек

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждаются структура нефрона и естественные депрессорные системы организма.

8. Длительные интоксикации – никотиновая, алкогольная, наркотическая.

Гиподинамия

10. Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

11. Другие причины

 

Заболевания почек (гломерулонефрит, нефросклероз и т.д.) являются причиной симптоматического повышения АД в 2-3% случаев. Реноваскулярная АГ обусловливает повышение АД у 1-2% больных. Заболевания надпочечников (синдром Кушинга, гиперальдостеронизм (синдром Конна) и феохромоцитома встречаются в равном количестве случаев, не превышающем 0,1%.

В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается - в этом случае говорят об эссенциальной АГ.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм.

1. Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный - при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.

 

Ниже будет показано клиническое значение выделения этих механизмов развития ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и

оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (А) и на клинической картине ГК (Б).

А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют

гиперкинетические и гипокинетические кризы.

Б. По клиническому течению выделяют

неосложненные и осложненные.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

гипертоническая энцефалопатия;

· отек головного мозга;

острое нарушение мозгового кровообращения;

эклампсия;

· сердечная недостаточность;

острый коронарный синдром;

расслаивание аневризмы аорты.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера.

 

жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги;

жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки;

жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

 

При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии остальных вышеизложенных жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен.

 

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

 

 

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками (табл. 2).

 

Таблица 2

Субъективные симптомы	Объективные симптомы
Головная боль Тошнота, рвота ухудшение зрения Кардиалгии Сердцебиение Возможно: одышка	Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность) Тремор конечностей Приходящие симптомы очаговых нарушений ЦН Тахикардия (> 100 в мин.), брадикардия (< 60 в мин.) Возможно: акцент и расщепление II тона над аортой Признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ

 

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики ГК характеризуются:

· ГК первого вида (гиперкинетические)

наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического АД.

· ГК второго вида (гипокинетическим),

возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для этого ГК характерно преобладание в крови норадреналина, который, прежде всего, повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое АД.

 

В табл. 3 представлены главные дифференциально-диагностические признаки гипер - и гипокинетического криза:

 

 

При осмотре больного с ГК, врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл.4):

Таблица 4

Вопрос	Примечание
Есть ли в анамнезе АГ, сколько лет?	Как правило, ГК - обострение симптомов, присущих АГ
Каковы привычные и максимальные цифры АД?	Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100-120 мм рт. ст. Однако у молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД, и наоборот, пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110-120 мм рт.ст.)
Чем обычно субъективно проявляется повышение АД? Каковы клинические проявления в настоящее время?	Необходимо уточнить наличие ГК в анамнезе и их клинику у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не является ГК и не требует неотложной терапии
Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию?	Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например: b-адреноблокаторов, клонидина)
Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?	При кризе АД нарастает в течение минут, часов, криз не длится неделями и месяцами
Были ли попытки самостоятельно купировать ГК? Чем раньше удавалось снизить АД?	Был ли эффект?

 

 

В таблице 5 представлены наиболее частые осложнения ГК и их клинические проявления:

Таблица 5

 

ЛЕЧЕНИЕ:

 

 

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

 

При лечении гипертонического криза принципиально необходимо определить осложненный криз или нет.

 

 

 

Лечение не осложненного криза:

 

Для лечения внезапного повышения АД рекомендуется сублингвальное применение лекарственных средств.

При выборе терапии не осложненного ГК необходимо определить тип гемодинамики:

при гиперкинетическом варианте криза увеличен сердечный индекс (минутный объем сердца на квадратный метр поверхности тела), а общее переферическое сопротивление сосудов (ОПСС) нормальное или снижено. Криз купируют средствами способными снизить сердечный индекс и не повышающими ОПСС. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол).

пропранолол (анприлин, обзидан) 10 - 20 мг сублингвально

При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – 2-4 часа. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.

Противопоказания к приему клонидина:

брадикардия,

синдром слабости синусового узла,

атриовентрикулярная блокада II-III степени;

нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда,

выраженная энцефалопатия,

облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей,

депрессии.

 

При гипокинетическом варианте криза – сердечный индекс снижен, а ОПСС повышено. Криз купируют препаратами, способными снизить ОПСС. (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ).

нифедипина (коринфар, кордафлекс и др.) 10-20 мг сублингвально.

При отсутствии эффекта прием повторить через 15 мин.

Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систоли­ческого и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие па­циентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Про­должительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной тера­пии.

На фоне увеличения сердечного выброса, коронарного и мозгового кровотока может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе (рис.1):

Рисунок 1

Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше,

чем выше уровень исходного АД.

Побочные эффекты связаны с вазодилатирующим дейс­твием нифедипина:

Артериальная гипотензия (снижение САД ниже 100 мм рт.ст.),

гиперемия кожи лица и шеи,

тахикардия,

головокружение,

сонливость,

головная боль.

Противопоказания:

острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия);

тяжелая сердечная недос­таточность;

гемодинамически значимый стеноз устья аорты;

гипертрофическая кардиомиопатия;

синдром слабости синусового узла;

повы­шенная чувствительность к нифедипину.

Особые указания

Следует учитывать, что у пожилых больных (старше 60 лет) гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата - 5 мг.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)