Эндемический (крысиный) сыпной тиф

 

Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsiosis murina, синонимы: бло­шиный сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф) — острая инфекцион­ная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкаче­ственным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией и появлени­ем на коже розеолезно-папулезной экзантемы.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано С. С. Боткиным и С. С. Зимницким, которые наблюдали его во время Русско-японской войны в Маньчжурии («маньчжурский сыпной тиф»). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских сви­нок). В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили подобные риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах повышенной заболеваемости. Возбудитель полу­чил название «риккетсии Музера».

Этиология. Возбудитель — Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Проваче-ка. Во внешней среде в высушенном состоянии может сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемическо­го, является зоонозом. Он распространен среди диких грызунов — серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в приро­де. Заражение грызунов наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных и через фекалии зара­женных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых го­родах, где имеется большое количество грызунов. Чаще заболевания наблюда­лись в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от

инфицированных грызунов может заражаться различными путями: 1) контакт­ным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании их на конъюнктиву глаз; 2) аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; 3) алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; 4) возможна трансмиссивная пе­редача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От чело­века к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь протекает доброкаче­ственно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие ме­ханизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы менее выражены. После перенесенного эндемического сыпного тифа остается стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсии Музера у переболевших и последующего рецидивирования, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. За­болевание начинается остро. Повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей инток­сикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля—Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще равнялась 8—12 дням, хотя в неко­торых случаях сокращалась до 3 дней и увеличивалась до 2—3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдались редко (у 15—25% больных), у ча­сти больных (у 10%) появляются высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари—Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появ­ляется на 4—6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35%), на ладонях и подошвах (30—45%). Доволь­но часто болезнь протекает без сыпи (до 25%). Важной особенностью экзанте­мы является превращение розеол в папулы и отсутствие петехиальных элемен­тов. Петехии можно обнаружить лишь у отдельных больных с более тяжелым течением болезни. При объективном обследовании со стороны органов дыха­ния и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выя­вить не удается, увеличение печени отмечается у 30—50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах сыпного тифа). Не наблюдается менингеальных признаков, бреда, на­рушения сознания, психозов, симптома Говорова—Годелье. Нет существенных изменений гемограммы.

Осложнений при современных методах терапии не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (а иногда и среднетяжелых) форм эпидеми­ческого сыпного тифа очень сходны, и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических данных (заболевае­мость, наличие вшивости и др.). Различается характер экзантемы (превраще­ние в папулы, отсутствие петехий, локализация на ладонях и стопах). При по­становке серологических реакций необходимо учитывать антигенное родство с риккетсиями Провачека, поэтому реакции следует ставить параллельно с ан тигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека, доказательным являет­ся более выраженное нарастание титра к риккетсиям Музера. Используются те же реакции, что и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация. Никаких резидуальных явлений после болезни не оста­ется. Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Эндемический сыпной тиф яв­ляется зоонозом и от человека к человеку не передается. При поступлении больного в стационар рекомендуется санитарная обработка и дезинфекция одежды в связи с тем, что в начальном периоде бывает трудно полностью ис­ключить эпидемический сыпной тиф. В очаге инфекции большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

Врачебная экспертиза не проводится.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

 

Лихорадка цуцугамуши (Febris tsutsugamushi; синонимы: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острая риккетсиозная бо­лезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.

Исторические сведения. Болезнь давно была известна в Японии, и насе­ление связывало ее с укусами клещей. Впервые ее описал Хашимото (Н. Hashi­moto) в 1810 г. и использовал для названия народный термин «цуцугамуши» (в переводе с японского tsutsuga обозначает болезнь, a mushi - клещ). В 1912 г. Brumpt описал клеща-переносчика. В 1905 г. Hayashi обнаружил воз­будителя болезни, а в 1923 г. отнес его к риккетсиям. В 1947 г. Е. Н. Павлов­ский высказал предположение о существовании цуцугамуши в Приморье. В ре­зультате целенаправленных исследований в 1963—1967 гг. лихорадка цуцуга­муши была обнаружена в южных районах Приморского края, на Южном Сахалине и Курильских островах (Шикотан и Кунашир).

Этиология. Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi — обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Риккетсии цуцугамуши размножаются внутриклеточно и только в цитоплазме, способны вырабатывать токсические вещества. Выделено три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по антигенным свойствам и по вирулентности. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие до 100 под­опытных белых мышей, и штаммы, вызывающие у них только легкие заболе­вания, но обусловливающие развитие иммунитета и к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств, высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы, выделенные в Приморском крае, в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы вы­делялись на Южном Сахалине и о. Шикотан.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природ­ной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции явля­ются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных клещами. Обычно это кустарни­ковые и травянистые заросли. Взрослые клещи живут в почве и питаются сока­ми корней растений, на позвоночных они не нападают. Личинка питается один раз и только на одном хозяине. Инфицированная личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам), послед­ние передают их новому поколению трансовариально. Следующее поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезон­ность заболеваемости зависят от активности клещей. В Приморье заболевае­мость повышается в мае и в сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди приезжих (местное население в области природных очагов иммунно).

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Затем развиваются лимфангоиты и пора­жаются регионарные лимфоузлы. В последующем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к десквамации пораженных эндотелиальных клеток, массивной риккетсиемии и интоксикации. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сып­ном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах — центральной нервной системе, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши характерны более выраженные аллергические из­менения. После перенесенного заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не раньше чем через 3 года).

При вскрытии умерших отмечается генерализованная лимфаденопатия. На разрезе лимфоузлов отмечаются участки кровоизлияний, локальные некрозы, отечность. В плевральной и брюшной полостях отмечается скопление экссуда­та, часто плеврит, перикардит, миокардит, иногда эндокардит и аортит, в лег­ких — пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7—11 дней). Еще до начала выраженных клинических проявлений мож­но обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение ре­гионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро с озно­бом повышается температура тела, появляются головная боль, артралгия, миалгия, боли в пояснице. В последующие 2—3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура тела достигает 40-41° С. Большое диагностическое значение имеет первичный аффект — участок воспа­ления кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его по­является везикула, которая затем вскрывается и превращается в язвочку, по­крытую струпом. Диаметр ее колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько - возвышаются над уровнем кожи. Язвочка окружена зоной гиперемии, диаметр измененной кожи может достигать 2—3 см. Обычно первичный аффект еди­ничный, но иногда их бывает 2-3. Неприятных ощущений в области первич­ного аффекта больные не отмечают. Сохраняется он около 3 нед. Он наблюда­ется у всех недавно прибывших в очаг и относительно редко у местных жите­лей, среди которых много иммунных лиц.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от на­чала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Беспокоит очень силь­ная головная боль, появляется бессонница, больные становятся раздражитель­ными. У большинства больных в первые 2—3 дня болезни появляется гипе­ремия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари—Авцына. Бес­покоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В лег­ких изменений обычно не выявляется. С 3—4-го дня увеличиваются печень и селезенка.

Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализо­ванная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы достигают 1,5—2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, на­гноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лим­фатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы мо­гут быть безболезненными.

Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диамет­ром 5—10 мм и розеолы диаметром 3—5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пят­нах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случа­ях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале по­являются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3—6 дней, мо­жет быть шелушение кожи.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в на­чальном периоде и тахикардией (до 120—140 ударов в минуту) в период разга­ра болезни; часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания харак­терны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пнев­мония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко.

Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной голов­ной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлю­цинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны.

Осложнения: миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симп­томатика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволя­ет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифферен­цировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лаборатории диагноз может быть подтвержден выделе­нием возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение. Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24—36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сут­ки в течение 5—7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30—50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа, назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не на­блюдается.

Правила выписки. Длительность стационарного лечения определяется тя­жестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоров­ления.

Диспансеризация. Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансериза­ции определяется индивидуально.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных регионах прово­дятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание расти­тельности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (ле­сорубы, геологи и др.), должны использовать специальную одежду. Специ­фическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяже­сти перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных измене­ний со стороны отдельных органов и систем.