Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов 3 страница

Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% боль­ных) в виде царапины или укуса. Течение болезни доброкачественное.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические ме­тоды (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2— 3-й неделе болезни). Внутрикожная аллергическая проба становится положи­тельной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтра­ция кожи диаметром 0,5 см и более).

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза и день в течение 7—10 дней или гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч и течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза и день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин. Назначают комплекс витаминов, для ускорения рассасывания бубонов применяют физио­терапевтические процедуры. При развитии критических состояний используют соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохра­няться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, рубцевания кожных язв, нормализации слизистых оболочек полости рта и конъюнктив и существенного уменьшения бубонов.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызу­нами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися рис­ку инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной (детей вакцинировать можно с 7 лет, сроки ревакцинации — каждые 5 лет).

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после туляремии трудоспо­собность существенно не нарушается. Необходимость в военно-врачебной экс­пертизе может возникнуть при формировании стойких резидуальных явлений (чаще это стойкое увеличение какого-либо лимфатического узла).

САП

 

Сап (Malleus) — инфекционная болезнь, развивающаяся при внедрении возбудителя в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки; про­текает с образованием специфических гранулем, некрозом и нагноением пора­женных тканей, а также симптомами общей интоксикации.

Исторические сведения. Болезнь известна со времен Гиппократа. Назва­ние болезни Malleus (дурная болезнь) дал Аристотель (350 лет до н. э.). Возбу­дитель был обнаружен в 1881 г. румынским исследователем Babes при изуче­нии срезов ткани и язвы больного сапом. В 1882 г. Bouchard, Capitain, Charrin выделили культуру возбудителя от больной сапом лошади, в том же году Loftier и Schutz выделили чистую культуру возбудителя от больного человека. В 1882 г. Н. П. Васильев выделил возбудителя из крови больного сапом чело­века. В России в 1906—1910 гг. ежегодно погибало около 17 500 лошадей и наблюдалось 150-200 случаев заболеваний сапом людей. В настоящее время сап в нашей стране не встречается.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei — представляет собой грам-отрицательную палочку длиной 2—4мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленны­ми или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1—1,5 мес. Погибает при нагревании и под воздей­ствием различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некото­рых сульфаниламидов (норсульфазол и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние жи­вотные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно — больные острой формой сапа. Иногда заражаются козы, овцы, кошки, собаки. В природе при поедании мяса погибших от сапа животных заражаются львы, тигры, леопарды, рыси. Среди людей заболевания наблюдались у лиц, имевших тесный контакт с больными лошадьми. Заражение наступает при попадании возбудителя на по­врежденную кожу, слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. В лабораториях возможно аэрогенное заражение. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. В настоящее время сап встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции — поврежден­ные кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут воз­никнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбуди­тель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспали­тельный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрыва­ться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут возникнуть абсцесс головного мозга и гнойный менингит. При вскрытии умерших от сапа выявляются множественные абсцессы в мыш­цах, легких, почках, селезенке, мозге, подкожной клетчатке. На слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей отмечаются характерные язвы. В легких — нередко сливная пневмония, множественные абсцессы. Иногда отмечается сеп­тический тромбофлебит.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1—5 сут. Бо­лезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пус­тулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, по­являются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поража­ется кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гной­ным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, по­является слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически вы­является мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорад­ка неправильного (септического) типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливмая пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и об­щий амилоидоз. При заживлении язв остаются обширные рубцы. Заживление свищей происходит очень медленно, нередко с многократными рецидивами.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, абсцессы мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, которые могут обусловить критические состояния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое зна­мение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с больным сапом, контакты с больными животными, работа с культурой возбудителя сапа в ла­бораторных условиях), а также характерная клиническая симптоматика сапа.

Из лабораторных методов в диагностике используются выделение возбуди­телей и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктатов абсцессов, выделения из носа, кровь, пунктаты лимфатических узлов. Из трупов берут кусочки печени, легких, лимфатических узлов. При подозрении на сап взятие, доставку и иссле­дование материала проводят в соответствии с режимом работы с особо опасны­ми инфекциями. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя сапа или нарастание титров антител (при использовании реакции агглютинации до 1: 600 и выше, РСК — 1: 20 и выше). Дополнительным методом служит аллер­гическая проба с маллеином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в раз­ведении 1:100. Проба становится положительной со 2—3-й недели болезни.

Сап приходится дифференцировать от сепсиса, абсцессов легких, мелиоидоза, туберкулеза легких, иногда от сифилиса и легочных форм микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза).

Лечение. Назначают сульфатиазол по 5—6 г/сут. в течение 25—30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, инфузия кровезаменителей и др.). При наслоении вторичной инфекции назна­чают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией (антигенотерапией). Для этого используют маллеин в нара­стающих дозах (под кожу или внутримышечно). Проводится хирургический дренаж абсцессов. При возникновении критических состояний — методы ин­тенсивной терапии. Эффективность антибиотиков, активных в эксперимен­тальных условиях, на больных людях пока не изучена, так как заболевание встречается в спорадических случаях и очень редко.

Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии острый сап всегда заканчи­вается летальным исходом. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, позволя­ют уменьшить летальность, однако прогноз остается серьезным.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация. Необходимость и сроки диспансеризации реконвалесцентов не регламентированы. При формировании стойких резидуальных явле­ний реконвалесценты должны наблюдаться соответствующим специалистом (невропатологом, пульмонологом и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение животных, больных острой формой сапа, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспо­собленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиазолом (по 0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней). В лабораториях необходимо строгое соблюдение всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после сапа остаются стойкие резидуальные явления (обширные рубцы, функциональные расстройства со стороны органов дыхания и центральной нервной системы и др.), которые су­щественно ограничивают трудоспособность и могут делать их негодными к не­сению военной службы.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

 

Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются ле­гочная и кишечные формы. Относится к зоонозам.

Исторические сведения. Сибирская язва под различными названиями из­вестна давно, со времен Гиппократа. Достоверное описание болезни осуществ­лено около 200 лет назад. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кож­ную форму болезни. Современное название «сибирская язва» принадлежит С. С. Андриевскому, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал иден­тичность этой болезни у животных и у человека. Возбудитель болезни был об­наружен в 1849—1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии. Чис­тая культура возбудителя была впервые выделена Р. Кохом в 1876 г.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — представляет собой круп­ную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижную, грамположительную, образующую споры и капсулу. Хорошо растет на питательных сре­дах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагрева­нии, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней среде (сохраняются в почве до 10 лет и более). Возбу­дитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, тетрациклинам, левоми-цетину, стрептомицину и к фторхинолонам.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при кон­такте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Спо­ры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться и аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки и др.). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Африки, Азии и Южной Америки. В США и странах Европы на­блюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще слу­жит кожа верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), в основном откры­тых участков кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в области ворот инфекции. Возбудитель образует капсулы и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное размножение микробов по различным органам.

При ингаляции спор сибирской язвы выделения токсинов не происходит до прорастания спор. Они вызывают лишь небольшую воспалительную реакцию без явных проявлений пневмонии. Прорастание спор в бациллы сопровождает­ся их продвижением в ворота легкого и мезентериальные лимфатические узлы, где развивается отек и некротические изменения. Отмечается медиастенит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием кровяни­стого плеврального выпота, нарастает медиастинальный отек, гематогенно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (язвы, кровоте­чения). Развивается отек и некротизация мезентериальных лимфатических уз­лов. Гематогенно развивается гнойный менингит. При кишечной форме сибир­ской язвы возбудитель также проникает в кровь и заболевание может перейти в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Причиной смерти при сибирской язве является инфекционно-токсический шок, который развивается при генерализованных формах болезни.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляцион­ную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризу­ются гематогенной диссеминацией микробов и объединяются иногда под на­званием генерализованной (септической) формы. Чаще всего наблюдается кожная форма (95%), реже легочная и очень редко (менее 1%) — кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными из­менениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, ко­торое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превраща­ется в везикулу и через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву (см. цв. вклейку, рис. 10). Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отме­чают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно си­льно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, раз­битость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу 1-х суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно наблюдается единичная язва, но иногда могут быть и множественные (до 10 и более). Уве­личение числа язв заметного влияния на степень тяжести не оказывает. Суще­ственное влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть незначительными, на­поминая обычный фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело, с выраженными признаками об­щей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека развива­ется некроз кожи, который покрывается темным струпом.

Буллезная разновидность сибирской язвы наблюдается редко. При этой форме на месте ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморраги­ческой жидкостью. Они вскрываются на 5—10-й день болезни, и на их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Наиболее редко наблюдается эризипелоидная форма сибирской язвы.

Легочная (ингаляционная, респираторная) форма сибирской язвы характери­зуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечает­ся умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой ка­шель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается вне­запно, быстро прогрессирует и приводит к смерти от септического шока через 1—2 дня. Выздоровление наблюдается редко (во время одной из вспышек из 77 больных умерло 67 человек). Вторая фаза начинается с одышки, появления сухого кашля, отмечается стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот, ме­лена. Температура тела держится на высоком уровне (40° С и выше). Могут быть острые боли в животе. Над легкими — крепитация и другие признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. У части больных — менингеаль-ный синдром, кома. Рентгенологически выявляется медиастенит, выпот в плев­ре. Плевральная жидкость геморрагического характера, содержит сибиреязвен­ные бациллы, спинномозговая жидкость также содержит возбудителей сибир­ской язвы.

Кишегная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рво­той. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины. Развивается ин­фекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, ме­нингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (расположение язвы на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного пустулами, отеком и зоной гипе­ремии, анестезия в области язвы). При легочной, кишечной и генерализован­ной формах крайне тяжелое течение с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Характерное поражение глаз, дыхательных путей, легких, органов пищеварения. Лабораторным подтверждением диагноза служит выде­ление культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследова­ния берут содержимое пустулы, выпот из-под струпа. Предварительные ре­зультаты могут быть получены при окраске мазка по Граму. При подозрении на легочную, кишечную или септическую формы для посева берут кровь, мок­роту, испражнения. В качестве вспомогательного метода можно использовать аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Метод в основном используется для ретроспективной диагностики, так как реакция становится положительной лишь к концу 1-й не­дели болезни.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи. Легочную форму дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и других тяжелых пневмоний.

Лечение. Для этиотропного лечения чаще назначают пенициллин при кожной форме 2—4 млн ЕД/сут. парентерально. После исчезновения отека в области язвы препараты пенициллина можно назначать перорально (ампицил­лин, оксациллин), курс антибиотикотерапии 7—10 дней. При легочной, кишеч­ной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 15— 20 млн ЕД/сут., при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина со­четают с введением 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пени­циллина при кожной форме назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 сут.). Для экстренной химиопрофилактики используют ципрофлоксацин по 0,5 г и докси-циклин по 0,1 г (перорально).

Раньше использовали специфический противосибиреязвенный иммуногло­булин в дозе от 20 до 80 мл внутримышечно. Однако он может обусловить ал­лергические реакции (сывороточная болезнь и др.).

Прогноз. При современном рано начатом лечении летальность при кож­ных формах не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Правила выписки. Больной выписывается по выздоровлении (нормализа­ция температуры тела, эпителизация язв).

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работники предприятий по переработке шкур, шерсти и пр.), проводят профилактическую прививку сибиреязвенной сухой вакциной «СТИ». Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят те­кущую дезинфекцию.

За лицами, контактирующими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. В последнее время рекомендуют хи-миопрофилактику (перорально назначают ципрофлоксацин по 0,5 г или доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед.). Профилактическое введение спе­цифического иммуноглобулина себя не оправдало.

Врачебная экспертиза не проводится.

 

БРУЦЕЛЛЕЗ

 

Бруцеллез (Brucellosis, синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Исторические сведения. Впервые описание и изучение бруцеллеза про­водилось английскими врачами на острове Мальта. В 1861 г. Мерстон (Marston) описал это заболевание под названием «средиземноморская, или гастритическая ремиттирующая лихорадка». В 1886 г. Брюс (D. Bruce) в препарате из селезенки английского солдата, погибшего от мальтийской лихорадки, обнару­жил и позднее выделил чистую культуру возбудителя, которого назвал маль­тийским микрококком (Micrococcus melitensis).

В 1897 г. Райт и Семпл (Wright, Semple) установили, что сыворотка боль­ных мальтийской лихорадкой агглютизирует культуру мальтийского микро­кокка. В 1897 г. Bang и Stribolt выделили возбудитель аборта коров Bact. abor­tus bovis, позднее (в 1924 г.) была установлена его патогенность для человека, а заболевание получило название «болезнь Банга». В 1914 г. Траум (Traum) открыл возбудителя аборта свиней (Bact. abortus suis). При сравнении этих мик­роорганизмов Ивенс (A. Evans) в 1916—1918 гг. установила антигенную, мор­фологическую и культуральную общность этих трех микроорганизмов, что по­служило обоснованием для объединения их в одну группу под названием Bru­cella. В 1966 г. в США L. Carmichael выделил от собак бруцеллу Br. canis, а в 1968 г. описаны первые случаи заболеваний человека, обусловленные этим ви­дом. В 1922 г. ученик И. Мечникова Бюрне (Е. Burnet) предложил для диагнос­тики внутрикожную аллергическую пробу.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Br. me­litensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов, основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2 — кроме того, и зайцы), хозяином биотипа 4 являются север­ные олени. Относительно редко наблюдается заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis, Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут иметь раз­личную форму (шаровидные, овальные, палочковидные). Размер их равен 0,3—0,6 мкм для кокковых форм и 0,6—2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хоро­шо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл выявляется через 1—3 нед. Работа с культурами бруцелл разре­шается только в лабораториях с особым строгим противоэпидемическим режи­мом, так как они относятся к особо опасным микроорганизмам. Военные спе­циалисты США рассматривают бруцелл в качестве вероятного биологического оружия.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес.

Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфициру­ющих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозам. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некото­рые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции являются домашние жи­вотные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распро­странен во многих странах мира, особенно в тех, где развито овцеводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставрополь­ском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, али­ментарным и аэрозольным путями. Контактный путь особенно часто реализу­ется при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, яг­нении, при уходе за новорожденными телятами и ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, доярки, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить при контакте с навозом, а также с мясом инфицированных живот­ных. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, творог, сыр, сметана, масло). Аэрогенное зара­жение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабо­раториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования на­блюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возра­ста (18—50 лет). В большинстве случаев бруцеллез является профессиональ­ным заболеванием.

Патогенез и патологическая анатомия. Инфицирующая доза при бру­целлезе очень мала. Для заражения достаточно от 10 до 100 микроорганизмов. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки орга­нов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции ка­ких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы до­стигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь не возникает выражен­ных изменений. Лимфаденопатия при бруцеллезе бывает генерализо- ванной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Накопление и размножение микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфа­тических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая длительное время сохраня­ется после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме.

После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный, и через 3—5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирова­ние приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная форма), у других развивается острый инфекционный процесс с выраженной лихорадкой и клинической симптоматикой (острая форма), а у части больных бруцеллез с самого начала про­текает как хронический. У лиц с очень слабым иммунитетом даже живая бру­целлезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую проявления бру­целлеза. На клиническое проявление бруцеллеза существенно влияет и вид бруцеллы, вызвавшей заболевание. Более тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis тогда как остальные виды бруцелл вызывают более легкие забо­левания.