У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье

Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://

асцита//

холемии//

гиперхолии//

надпеченочной желтухи//

портальной гипертензии

***

50. Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с://

генетически обусловленным дефицитом глюкоуронилтрансферазы//

генетическим дефектом АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов//

нарушением транспорта непрямого билирубина глутатион-S-трансферазой//

нарушением активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами//

нарушением экскреции прямого билирубина из гепатоцитов

***

51. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

+увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

52. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

+надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

53. Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

+смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

54. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной желтухе вызывает://

прямой билирубин//

непрямой билирубин//

желчные кислоты//

холестерин//

уробилин

***

55. К наиболее типичным признакам аутоиммунного гепатита относят://

пожилой возраст пациентов//

наличие системных проявлений//

присутствие маркеров вирусной инфекции//

низкий титр ревматоидного фактора//

гипогаммаглобулинемию

***

56. Для циррозов печени характерным является://

усиление кровоснабжения паренхимы печени//

+перестройка нормальной структуры печени//

сохранение дольковой структуры печени//

отсутствие фиброза портальных трактов//

невозможность синтезировать коллаген

***

57. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://

увеличение альбуминов//

увеличение ароматических аминокислот//

+увеличение аминокислот с разветвленной цепью//

снижение билирубина и меркаптана//

снижение ионов аммония и аммиака

***

58. У больной с алкогольным циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://

гепатомегалией//

+гиперспленизмом//

миелофиброзом костного мозга//

опухолевым перерождением костного мозга//

снижением синтеза прокоагулянтов в печени

***

59. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://

+цирроз печени//

флебит печеночных вен//

тромбоз воротной вены//

правожелудочковая недостаточность//

аномалии развития нижней полой вены

***

В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции, уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на стеркобилин отрицательная. Указанные лабораторные признаки свидетельствуют о развитии

желтухи://

обтурационного типа//

гемолитического типа//

энзимопатического типа//

паренхиматозного типа//

застойного типа

***

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://

недостаточность функции коры надпочечников//

длительное торможение эмоциональных центров//

+гиперергия высших симпатических нервных центров//

повышение выработки натрийуретического гормона//

повышение выработки депрессорных веществ

***

2. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

увеличению скорости обратного захвата медиаторов//

+увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//

подавлению АТФ-азной активности миозина

***

3. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством://

усиления образования ангиотензина-3//

повышения активности натрийуретических механизмов//

повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам//

повышения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями//

активации синтеза простациклина клетками эндотелия

***

4. Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

+оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

5. К номотопным аритмиям относится://

синусовая аритмия//

синдром слабости синусового узла//

пароксизмальная тахикардия желудочков//

атриовентрикулярная блокада//

экстрасистолия

***

6. У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца Рперед каждым комплексом QRS, ЧСС 110 уд/мин. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:

гиперполяризация в диастоле//

осцилляция трансмембранного потенциала//

ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусного узла//

формирование гетеротопных очагов автоматизма//

циркуляция возбуждения re-entry

***

7. Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:

уменьшение коронарного кровотока//

синхронизация систолы предсердий и желудочков//

повышение систолического артериального давления//

увеличение времени наполнения желудочков//

увеличение ударного выброса

***

8. У больного с ИБС на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS М–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции://

автоматизма//

возбудимости//

сократи­мости//

усвоения ритма//

проведения электрического импульса

***

9. У больных с первичной артериальной гипертензией проявлением кардиального синдрома является://

повышение артериального давления//

гипертрофия левого желудочка//

эмоциональная лабильность//

снижение памяти//

отеки

***

10. У больной жалобы на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. АД =190/100 мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась следующая форма вторичной артериальной гипертензии://

экзогенная//

кардиоваскулярная//

+ренопаренхиматозная//

реноваскулярная//

ренопривная

***

11. У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для://

синдрома Конна//

коарктации аорты//

+феохромоцитомы//

синдрома Иценко-Кушинга//

ренопривной артериальной гипертензии

***

12. У больного с преимущественно систолической формой артериальной гипертензии наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия. Назначен препарат из группы бета-блокаторов. Антигипертензивное действие бета-блокаторов обусловлено://

увеличением постнагрузки//

усилением реабсорбции натрия//

активацией центральных депрессорных механизмов//

снижением синтеза оксида азота//

+снижением сердечного выброса

***

13. Больной, 13 лет, с жалобами на головную боль, носовые кровотечения, головокружение, одышку, сердцебиение, боли в ногах во время ходьбы. Пульс на руках напряжен, полный, на ногах - ослабленный, артериальное давление на верхних конечностях 180/100 мм рт.ст., на нижних – 70/20 мм рт.ст. Выявлено увеличение размеров сердца, сужение аорты, узурация ребер. Артериальная гипертензия у больного относится к группе://

экзогенных//

неврогенных//

эндокринопатических//

+гемодинамических//

реноваскулярных

***

14. Секреция ренина повышается при://

гипокалиемии//

усиленной реабсорбции натрия в почках//

ишемии мозгового вещества надпочечников//

активации парасимпатической системы//

ишемии почек

***

15.У пациента артериальная гипертензия неясного происхождения. АД 180/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче. Механизм повышения АД может быть связан с://

гиперпродукцией альдостерона//

+гиперпродукцией катехоламинов//

гиперпродукцией вазопрессина//

гипопродукцией атриопептида//

гипопродукцией эндотелина-1

***

16. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается://
первичная артериальная гипертензия//

гипертрофия сердца//

+инфаркт миокарда//

пороки сердца//

перикардит

***

17. Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является://

электролитные нарушения в миокарде//

активация перекисного окисления липидов//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

+ишемия миокарда

***

18. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

+атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***