Особенности работы с детьми группы риска

Медико-социальную работу можно условно разделить на профилактическую и патогенетическую (реабилитационную).

Медико-социальная работа, имеющая профилактическую направленность, - это предупреждение социально зависимых нарушений соматического, психического и репродуктивного здоровья; формирование установок на здоровый образ жизни;

Медико-социальная работа, имеющая реабилитационную направленность, предусматривает организацию медико-социальной помощи;

Объектом медико-социальной работы являются различные контингенты лиц, имеющие выраженные медицинские и социальные проблемы, которые тесно взаимосвязаны и их решение затруднительно в рамках односторонних профессиональных мероприятий

Патронаж может проводиться со следующими целями:

- диагностические: ознакомление с условиями жизни, изучение возможных факторов риска (медицинских, социальных, бытовых), исследование сложившихся проблемных ситуаций;

- контрольные: оценка состояния семьи и ребенка, динамика проблем (если контакт с семьей повторный);

- анализ хода реабилитационных мероприятий, выполнение родителями рекомендаций

Особенности медико-социальной работы - выявление окружающего больного неблагополучного контингента и его оздоровление, личностно-ориентированная психотерапия, психическая саморегуляция, содействие в проведении наркологического лечения и реабилитации в условиях, оптимизирующих социальный статус (терапевтические сообщества, группы взаимопомощи).

При работе с семьёй, в которой есть ребёнок-инвалид специалист по социальной работе должен взять на учет и составить характеристику семьи, имеющей ребенка с ОВ, с учетом всех ее членов.

Социальная работа с инвалидами включает в себя медико-социальную реабилитацию. Главным результатом медико-социальной реабилитации как направления социальной работы является достижение такого состояния ребенка-инвалида, когда он способен к выполнению социальных функций, свойственных здоровым детям.

 

Антенатальная жизнь плода

Антенатальный период (Анте - + лат. natus рождение) — период развития организма от момента образования зиготы до начала родов.

Антенатальный период характеризуется максимальными темпами роста. И этот рост по сути дела определяется митотическим делением и размножением диплоидных мононуклеарных клеток. Механизмы регулирующие этот процесс:
* Плацентарные гормоны роста (сегодня еще не выделены, но доказана эффективность введения вытяжек из плаценты).
* Гормоны плода, но речь не идет не о гормонах щитовидной железы, надпочечников, а речь идет об инсулине и соматомединах - особых факторов продуцируемых печеночными клетками плода под влиянием соматотропного гормона матери.
Чем ближе к финалу внутриутробной жизни, тем эти факторы имеют меньшее значение. Более того, переношенная беременность не сопровождается адекватными прибавками в росте и массе (феномен торможения темпов роста). Оптимальный процесс роста наблюдается в рамках физиологического периода беременности. Феномен торможения темпов роста определяется плацентарными факторами. Считается что этот феномен основан на том что матка растягиваясь выделяет какие - то факторы тормозящие развитие плода. Таким образом, отсюда можно сделать вывод что какие-то заболевания матери могут привести к торможению темпа роста.

К повреждающим факторам антенатального периода относят:

1. внутриутробные инфекции

2. обострения хронических заболевании будущей матери с неблагоприятными изменениями метаболизма

3. интоксикации

4. действие различных видов излучения

5. генетическая обусловленность

 

11 диспансерного наблюдения за новорожденными в поликлинике в зависимости от группы здоровья. Группы здоровья для новорожденных.

Ι гр.: здоровые дети от здоровых родителей, Апгар 8-9, единичные морфофункциональные отклонения, не влияющие не состояние здоровья и не требующие коррекции. Диспансерное наблюдение: после выписки, 2 нед., 1 мес.

ΙΙ А гр.: практически здоровые, не болевшие в роддоме, с миним. степенью риска возникновения пат. процессов в позднем неонатальном периоде, отягощенные только одним неблагоприятным фактором или имеющие только минимальные функциональные отклонения: 1) отягощенный биоанамнез (соматич. заболевания в семье, а/г патология

у матери, аллергич. заболевания в семье, соц. статус семьи – мать < 18 и >30 лет;) 2) дети, родившиеся у матерей с умеренно выраженными отклонениями в течении беременности и родов; 3) недоношенные I ст. (>2300 при удовлетворительном течении периода ранней адаптации); 4) дети от многоплодной беременности; 5) морфофункциональная незрелость легкой степени.

II Б практически здоровые с одновременно отягощением несколькими ф-рами риска со значительными морфофункциональными отклонениями, а также перенесшие функциональные или несколько пат. состояний или заболеваний в раннем неонатальном периоде, завершившихся к моменту выписки из стационара. Состояния группы риска повторных заболеваний и формирования хронич. патологии: 1) от матерей с тяжелым гестозом, осложнения в родах, хр.заболевания, обострившиеся в период беременности и повторные заболевания; 2) недоношенные с выраженными признаками незрелости <2300; 3) доношенные с выраженными признаками морфофункц. незрелости; 4) врожденная гипотрофия I ст. и крупнее для срока гестации; 5) с внутриутробным инфицированием без четких клинических проявлений и др.

III гр. – хр. и врожденные заболевания, тяжелые пороки развития,в сост компенсации,т.е.с редкими не тяжел по х-ру течения обострениями без выражен. Нарушения общ.сост,редкими интеркурент.забол.(1-3р.вгод)_

IV – хр. Забол, врожд.пор.развития в сост.субкомпенсации,частые обостр.осн.заб,с нар-м общ. Сост.

V – тяж.хр.заб., с тяж врожд. Пороками в сост.декомпенсации, угож-х по инвалидности

Диспансеризация: II А – не менее 4 раз в 1-ый месяц; II Б – более 5 раз, при необходимости ОАК, ОАМ, БАК; III – наблюдение уч. педиатра + профильных специалистов.

12.Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

Клиника: стадийность течения:

1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует.

2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждение или угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС.

3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м.

Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ).

Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.

Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

 

14. ПНЕВМОНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
1. Режим
2. оксигенотерапия
3. коррекция метабол нарушений (объем жидкости = физиол потребность + патол потери: 10 мл/кг на каждый градус повышения Т; при одышке более 60: + 10 мл/кг; при рвоте + 10 мл/кг; при диарее + 10 мл/кг) Растворы: 10% глюкоза, реополиглюкин, трентал 2% - 1 мл/кг, курантил 0,5% - 0,1 мг/кг, гепарин 10 ед/кг – 1раз; при токсикозе - альбумин 10 мл/кг, неогемодез 10мл/кг. Скорость инфузии – до 2 капель в минуту.
4. Этиотропначя терапия: использование 2х антибиотиков, 1 из которых – в/в. 1я неделя – 2 раза в день, конец 1й недели – 3 раза в день. Проводят 2 курса с последующим курсом эубиотиков. При анте и интранатальных пневмониях: ампициллин, цефалоспорины. При тяжелом тячении: цефалоспорины 2-3 поколения+аминогликозиды. Хламидиозные: эритромицин, микоплазменные: гентамицин, листериозные: ампициллин+гентамицин, пневмоцистные: бисептол, грибковые: дифлюкан. При затяжном тячении +метронидазол
5. Симптоматическая терапия: при гипертензии малого круга: дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг; при тяжелом токсикозе: контрикал – 1000 ед/кг; витаминотерапия + пассивная иммунотерапия
6. Местное лечение: ингаляции 10% АСС, 0,1% трипсином, 2% сода. Лаферон – капли в нос. Физиотерапия: парафиновые сапожки, прогревание грудной клетки.
Клиника К особенностям пневмоний недоношенных новорожденных относится большая длительность как острого периода болезни, так и периода репарации, реабилитации, частое развитие критических состояний.

При пневмонии у недоношенных в начале могут наблюдаться неспецифические признаки болезни, такие, как плохое сосание, нарушение сна, заторможенность, повышенная раздражительность, бледность кожных покровов или цианоз вокруг рта, повышение или внезапное снижение температуры тела, вздутие живота, внезапная потеря или увеличение (вследствие отеков) массы тела, ухудшения самочувствия. Затем появляются признаки дыхательных расстройств: тахипноэ, раздувание крыльев носа, хрипы, тахикардия, апноэ, дыхание по периодическому типу и западение яремной ямки и межреберных промежутков.

Увеличение печени чаще выявляется уже с рождения, но бывает не всегда. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком или слегка желтушные. Часто отмечаются геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта. Что касается непосредственно особенности течения пневмонии у недоношенных, то можно выделить несколько моментов.

1. Гораздо более высокая частота врожденных и ранних неонатальных пневмоний по сравнению с доношенными детьми. Причиной этого является большая частота антенатальных инфекций, а также пневмопатий.

2. Доминирование в клинике общих симптомов проявлений дыхательной недостаточности и токсикоза. У недоношенных большая выраженность гипоксемии и гиперкапнии, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, державшихся долго, хотя в начале поздних неонатальных пневмоний, вследствие гипервентиляции и при сопутствующей диарее из-за потерь электролитов, может быть алкалоз.

При дыхательной недостаточности у недоношенных рано появляются периорбитальный и периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживание, падение массы тела. И токсикоз и дыхательная недостаточность у недоношенных очень редко сопровождаются ирритативными изменениями, типично угнетение ЦНС, вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов (раннее исчезновение сосательного и глотательного рефлексов), срыгивание, рвота, падение массы тела. Характерны аритмия дыхания, приступы апноэ, периодическое дыхание типа Чейн-Стокса и др.

3. Склонность к гипотермии. Лихорадка у недоношенных бывает редко.

4. Гораздо большая частота осложнений, как легочных (пневмоторакс, ателектаз, плеврит и др.), так и внелегочных (отит, парез кишечника, гемодинамические расстройства, ДВС-синдром, геморрагический синдром, гипотрофия, склерема, недостаточность надпочечников, метаболические нарушения).

Из метаболических нарушений у недоношенных с пневмониями регистрируются смешанный ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Кроме того, у них выше частота развития при пневмонии симптома Кравец (пенистые выделения изо рта), вероятно, вследствие низкой резорбционной способности легочной ткани, а также большой частоты застойных явлений в легких, поэтому у них часты крепитирующие хрипы при пневмонии.

5. У недоношенных пневмония гораздо чаще осложняется синдромом персистирующего фетального кровообращения, а после длительной ИВЛ – синдром открытого артериального протока. С другой стороны, у них более часты и нарушения периферического кровообращения – отечный синдром, периорбитальный и акроцианоз, мраморный рисунок кожи, сероватый ее колорит, похолодание кистей и стоп.

6. Перенесенная пневмония- предрасполагающий фактор для развития ранней анемии и рахита у недоношенных.

7. У недоношенных чаще, чем у доношенных, встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиванию.

8. Нередка и даже типична последовательность состояний:

СДР – пневмония - сепсис, в отличие от доношенных, у которых легкие исключительно редко являются входными воротами инфекции при сепсисе.

9. Высокая частота сочетания пневмонии с другими заболеваниями: внутричерепные геморрагии, кишечная коли - инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных и др.

10. Большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни, отдаленных последствий – бронхолегочных дисплазий, приводящих к рецидивирующим бронхолегочным заболеваниям.

 

Антибактериальная терапия

Внутриутробная или ранняя неонатальная пневмония в большинстве случаев вызывается грамотрицательной флорой. Поэтому у таких детей, а также при пневмониях тяжелой формы рекомендуется начинать лечение с антибиотиков широкого спектра (ампиокс 50-100мг/кг в сутки, цефалоспорины 50-80-мг/кг/сут, аминогликозиды 2,5-5мг/кг/сут).

При назначении дозы следует учитывать возраст ребенка. В первые 2-3 суток жизни вводится? вышеуказанной дозы в один прием в сутки; в зависимости от тяжести состояния большая или меньшая из указанных. Для глубоконедоношенных детей однократное суточное введение в половинной дозе продляется до 5-7 суток (таблицы № 1, № 2).

При пневмониях, вызванных синегнойной палочкой, показаны карбенициллин 200-300 мг/кг в сутки, азлоциллин, аминогликозиды. При хламидийных и микоплазменных пневмониях, а также пневмониях, вызванных легионеллой – эритромицина фосфат 20-40-50 мг/кг в сутки, цефалоспорины III поколения. При выделении клебсиеллы и протея – цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами.

При пневмоцистных пневмониях наряду с применением антибиотиков требуется использование противопаразитарных препаратов (фуразолидон 10 мг/кг в сутки, метронидазол 30 мг/кг в сутки внутрь). Целесообразно провести 3 курса лечения. 1 курс 10-12 дней бисептол в сочетании с препаратом нитрофуранового ряда, сделать 10-ти дневный перерыв, затем противорецедивный курс по 1 препарату, сначала бисептол, затем фуразолидон или наоборот.

При домашних пневмониях ребенку целесообразно назначать пенициллин из расчета 100 мг/кг в 2 приема на 5-7 дней, при отсутствии эффекта можно назначить цефалоспорин или аминогликозид.

При получении антибиограммы следует назначать соответствующий антибиотик.

Новорожденным, больным пневмонией, антибиотики необходимо вводить только парентерально. По показаниям следует назначать 1 антибиотик, при отсутствии эффекта на 2-3 сутки применить другой, курс 5-7 дней иногда 10 дней.

 

16.Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)
ГБН - заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным АГ.
Этиология: чаще возникает несовместимость по Rh фактору (мать-, плод+, в организме матери образуются антирезус АТ в результате беременности или переливания крови, которые проникают через плаценту в кровь плода, вызывая гемолиз эритроцитов), несовместимость по АВ0 фактору (3 варианта - мать 0, ребенок А; мать В, ребенок А; мать А, ребенок А /есть 15 редких факторов в этой группе/). Ели есть конфликт по резус и АВ0, заболевание протекает легко, доминирует АВ0 конфликт. Для АВ0 конфликта необязательен предварительный контакт с АГ.
Патогенез: 1 ступень - повышенный гемолиз эритроцитов, накопление непрямого билирубина (скорость гемолиза больше скорости конъюгации). 2 ступень - конъюгация билирубина в печени; 3 ступень - несовершенство ферментных систем печени - связанный с альбумином билирубин имеет сродство к жировой ткани. При билирубине 340-342 мкмоль/л - ядерная желтуха (у недоношенных - 171 мкмоль/л); 4 ступень - в результате патологического гемолиза образуются очаги внекостного кроветворения (неонатальный эритробластоз); 5 ступень - изменение и повреждение печени - холестаз, нарушение выделения желчи в кишечник. Осложняется синдромом сгущения желчи. Особенности у недоношенных - остутствие в такни ГМ белка липандина, снижение активности билирубин-оксигеназной системы, повышенное содержание сфингомиелинов, повышенное сродство к ним биллирубина, повышенная проницаемость каппиляров.
Клинические формы:
Отечная - общий отек, резко увеличенный живот, гепатоспленомегалия, расширение границ сердца, ребенок бледный, т.к. происходит окрашивание внутренних органов и плаценты; осложнения - неонатологическое инфицирование, цирроз печени, сердечная недостаточность, энцефалопатия.
Желтушная - рождается желтый или желтеет в первые часы, в первые сутки - непрямой билирубин, в 4-5 сут. + прямой билирубин - синдром сгущения желчи /ахоличный стул, моча - пиво/, увеличение печени и селезенки, пастозность кожи. Есть 3 степени тяжести: 1 ст - пуповинный билирубин 51 мкмоль/л, гемоглобин 150г/л, ретикулоциты 7%, эритробласты 10-30 %, желтуха при Rh конфликте после 5-го часа, при АВ0 конфликте - после 11; 2ст. - билирубин 85 мкмоль/л, гемоглобин 150-100, ретикулоцити 50-60%, эритробласты 30-60%; 3 ст. - пуповинный билирубин 135 мкмоль/л, гемоглобин меньше 100, ретикулоциты - 100%, эритробласты 60-80%. желтуха при Rh конфликте ранее 5-го часа, при АВ0 конфликте - раньше 11 часа.
Анемическая - бледность, вялое сосание, плохая прибавка массы, увеличение печени и селезенки. Кровь - анемия, нормобластоз, ретикулоуитоз, непрямой билирубин - норма или умеренно повышен. Прогноз благоприятный.
Диагностика: антенатальная - анамнез матери, определение титров АТ и гемолизинов (в первой половине беременности 1р/мес., а во второй - 2 р/мес.), оптическая плотность околоплодных вод - амниоцентез (на 32-38 нед. беременности), УЗИ (троекратно - толщина плаценты, увеличение р-ров живота, бипариетального размера головы, ножки не прижаты к туловищу - характерно для отечной формы). Постнатальная диагностика - осмотр плаценты, группа крови ребенка и его резус, оперделение содержания билирубина в пуповинной крови и его динамика (прирост билирубина равен [Б2-Б1]/время) - норма 1,7-2,6 мкмоль/л*час, ретикулоциты, гемоглобин, иммунологические реакции (прямая проба Кумбса с эритроцитами или непрямая с сывороткой матери).
Профилактика: гемотрансфузии по строгим показаниям, женщине Rh-отрицательной после первой беременности - антирезусный гаммаглобелин 200 мкг/сут. после родов, абортов. Методы консервативной терипии гипербилирубинемии. Показания к заместительному переливанию крови.
Отечная форма - антенатально: внутриутробное, интраперитонеальное обменное переливание крови. Постнатально: кровопускание через пуповину (15% ОЦК - 40-50 мл), удаление асцитической жидкости (пункция на 2 см выше левой паховой связки), коррекция КОС.
Желтушная форма: легкая степень - очистительные клизмы, сорбенты (карбоген), холекинетики (аллахол, магнезия, ентеросгель), средства ускоряющие метаболизм билирубина в гепатоцитах (люминал 5 мг/кг*сут.), фототерапия (облучаем 3 часа, перерыв 2 часа), вит.В2 - 1 мг/кг. Средняя степень тяжести - инфузионная терапия. Состав: 10% глюкоза, 10% альбумин - базовые растворы + рео, неогемодез, кокарбоксилаза, глюконат Са, вит.С, контрикал 3000 ЕД/кг, унитиол 5% -0,1 мл/кг, эсенциале 0,5-1 мл/сут. Скорость вливания 3-5 кап./мин., объем - первые сутки 30-40 мл/кг, третьи сутки 100 мл/кг, седьмые сутки 150 мл/кг. + вит.Е. Тяжелое течение: см.выше + обменное переливание.
Показания к обменному переливанию - уровень билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л, почасовый прирост билирубина более 5,13 мкмоль/ч (для недоношенных 1,71 мкмоль/ч*л), критические цифры по Полячеку 1 сут. - больше 180 мкмоль/л, вторые сутки - более 314 мкмоль/л, третьи сутки - более 340 мкмоль/л. Кровь при Rh конфликте переливается тойже группы, резус-отрицательная, при АВ0 - отмытые эритроциты первой группы резус-отрицательной + плазма 4 группы. При смешанном конфликте - аналогично АВ0. Объем переливания 170-180 мл/кг, отмытых эритроцитов - 70-80 мл/кг.
Осложнения - острая сердечная недостаточность, электролитные изменения, гемморагический с-м, тробозы, эмболии.
Вскармливание при ГБН: зависит от степени тяжести - легкая - грудью (со 2-3 нед. при резус-конфликте, при АВ0 конфликте - кормление под контролем гемоглобиновой пробы - если после 2-х кормлений гемоглобин снижается на 8 г/л, а эритроциты на 50тыс., грудью кормить нельзя).

 

 

17 Хронические расстройства питания у детей.
ХРП – дистрофия – развивается преимущественно у детей раннего возраста. 2 вида: избыточное питание – тучность, ожирение; и недостат питание – гипотрофия.
Патогенез: наблюдается у детей на 1-2 году в связи с более интенсивным обменом веществ и недостаточностью нейро-гуморальной регуляции, функции печени, почек; имеется несоответствие между потребностью ребенка в пище и возможностью ее удовлетворить
Ожирение – увеличение массы тела на 10% и более от мах по росту за счет жировой ткани.
Патогенез: избыток углеводов в пище – гиперинсулинизм – синтез триглицеридов жировой ткани, анаболический эффект – изменение функции гипоталамуса – повышение секреции АКТГ, гиперкортицизм. Степени (по Князеву):
1. превышение массы на 15-24%
2. 25-49
3. 50-99
4. более 100
Выделяют экзогенно-конституциональное, диэнцефальное (гипервозбудимость, срыгивание, рвота, неравномерное распределение подкожного жира – на животе, груди, розовые стрии, гиперпигментация на шее, повышено АД, головны боли, слабость, сонливость, задержка полового созревания), церебральное ожирение (симптомы аналогичны диэнцефальному + тяжелая неврологическа патология).
Лечение: диетотерапия: 1,2 ст: ограничение калорийности на 20-30%, 3-4 – на 45-50% за счет ограничения легкоусваяемых углеводов. Исключают: мучные, макаронные, кондитерские, картофель, крупы.
Паратрофия: ХРП, кот хар-ся повышенной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью ткани.
Патогенез:
1. Липоматозная форма – алиментарный перекорм с липосинтетичеки направленным метаболизмом, с ускоренным всасываем жира.
2. Пастозная форма – в основе эндокринно-обменные установки, чаще у дитей с лимфатико-гипопластическим диатезом + изменения эндокринных желез (уменьшение АКТГ – продуцирующих клеток, повышение синтеза сомато и тиреотропина)
Клиника:
1. Липомат – повышение массы, кожны покровы розовы, Тургор не снижен – бледность, снижение тургора.
2. Липоматозно-пастозная – крупное лицо, глаза широко открыты, стигмы, пастозность, снижен тургор, гипотонус мышц, интеркуррентные инфекции, дисбактериоз, снижена толерантность к пище, неустойчивый стул.
Диагностика: клиника+анализ крови (гипохромна анемия, лимфоцитоз, эозинофилия)
Лечение: диетотерапия (белки, жиры, углеводы – в норме), массаж, гимнастика, плавание, вит В15
Гипостатура – хрон расстройство питания с равномерным снижением массы и роста. Дети с врожденн патологией сердечной и дых системы. Упитанность и тургор в норме. Симптом другого заболевания.
Лечение: основного заболевания.
Квашиоркор – у детей до 2х лет глубокое нарушение питание, длительное белковое голодание с питанием преимущественно углеводами. Способствующий фактор – дефицит никотиновой кислоты.
Клиника: задержка роста и уменьшение массы тела, отеки, депигментация кожи и волос (красноватый оттенок), дерматоз, увеличенный живот, печень, глубокая анемия.
Лечение: устранение дефицита белка.
Маразм – алиментарное истощение.
Этиол: сбалансированное голодание при дефиците белка и калорий.
Клиника: дефицит массы (меньше 60% от стандартной по возрасту), истощение мышц и п/ж клетчатки, руки тонкие, лицо старческое, увеличение печени, селезенки, нарушение психики.
Лечение: сбалансированное питание.
Гипотрофия.
Этиол: экзогенные причины (неправильное вскармиливание, дифект ухода, + инфекция, гипогалактия, лекарственные воздействия в 1 триместре), эндогенные (пороки развития пищевар аппарата – пилоростеноз, мегаколон; наследственны аномалии абмена и болезни накопления – галактоземия; синдром мальабсорбции – целиакия, муковисцидоз; эндокринные заболвания – СД; первичные иммунодефициты.
Патогенез:
1й тип: недостаток питания (количество) – уменьшение возбудимости коры ГМ – угасание условных и безусловных рефлексов, снижение кислотности и выработки ферментов – нарушение переваривания пищи и всасывания, нарушение эвак ф-ции желудка и кишечника.
2й тип: комплекс заброшенности – возбуждение – крик – застойный очаг в коре ГМ – дисфункция и снижение активности гипоталамической области, в тч центра аппетита – анорексия, истощение ферментных систем – нарушение интермедиального обмена – внутреннее голодание, энерргия поступает из депо – после истощения распад паренхиматозных органов, потеря оснований, ацидоз – нарушение функции всех органов и систем (ССС, иммунитет, железы вну секреции)
Классиф: (течение)
1. Начальная стадия,
2. прогрессирования
3. стабилизации
4. выздоровление
(по дефициту массы)
1. снижение на 10-20%
2. сниж на 20-30%
3. более 30
Клиника: 1 степень – бледность, незначит снижен тургор, заторможеность, истончение п/ж на животе и бедрах. 2ст – кожа бледно-серая, истончение п/ж на туловище и конечностях (остаются комочки Биша), сухость, ломкость, трещины на коже, снижен тургор, суточные колебания Т – до 1?, отставание в росте – на 3-4 см, неустойчивый стул, резко снижен аппетит, анемия 1-2 ст. 3 ст – отставание в росте на 4-6 см, «мешок с костями», землистая кожа, исчезновение условных и безусловных рефлексов, аноресия, вздутие живота, снижен диурез, анемия 2-3 ст.
Диагностические критерии: масса-ростовый показатель, увеличение окружности головы, снижение массы тела.
Лечение: 1ст – дома; 2,3 ст –стационар.
1. Устранить причину.
2. Правильная организация режима
3. диетотерапия: 1 этап – определение толерантности ребенка к пище, 2 этап – возрастающих пищевых нагрузок. 1 степень – объем пищи полный, количество кормлений – 7 раз ч/з 3 часа без коррективных добавок и прикормов, 2ст – объем пищи 2/3 или? от суточного объема, кол-во кормлений 8 раз через 2,5 часа, допустима суточна прибавка – 100-150 мл ежедневно; 3 ст – объем пищи? или 1/3, кол-во кормлений – 10 ч/з 2 часа, допустима суточна прибавка 100-150 мл кажды 2-3 дня. Допивать ребенка 5% глюкозой, регидроном. 1ст – белки, углеводы на должную массу, жиры – на приблизительно должную (факт + 20%), 2ст – белки, углевода – на приблизительно должную, жиры - на фактическую, 3 ст – жиры, белки, углеводы – на фактическу массу. При 3 ст – парентерально 10% альбумин, альвезин, полиамин.
4. лекарственная терапия: инсулин 1 ед + 5 г глюкозы
5. ферментотерапия: соляная кислота с пепсином (100 мл 1 % HCl + 2 г пепсина), панкреатин 0,15 - 3 раза, фестал, панзинорм.
6. препараты энергетического назначения (глюкоза 20%, фруктоза), витаминотерапия, гормонотерапия (неробол 0,1 мг/кг, метандростенолол 1 раз в день)
7. повышение тонуса ЦНС (апилак в свечах, дибазол, пентоксил, жень-шень)
8. Лечение дисбактериоза (лактобактерин + нистатин)
Профилактика: борьба за естественное вскармливание, борьба с гипогалактией, правильная организация ухода за ребенком, закаливание, профилактика икшечных инфекций.

18. Понятие про асфиксию
Отутствие газообмена в легких после рождения ребенка при наличии других признаков живорожденности. Причины асфиксии - применение медикаментов во второй половине беременности (промедол, фторотан, эфир, реланиум), острые расстройства маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповиной, преждевременна отслойка плаценты, разрывы матки, слабость родовой деятельности), родовая травма, нарушение проходимости дыхательных путей, врожденные пороки развития, хрон гипоксия плода, тяжелая гипоксия у матери во время родов.
Шкала Апгар: легкая степень гипоксии: на 1й минуте - 4-6 баллов, на 5 - 8-10; тяжелая: 1й минуте - 0-3 балла без тенденции к улучшению до 5й минуты.
Включает показатели: ЧСС, дыхание, тонус мышц, рефлексы, цвет кожи.
Показания к назначению: Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг)
Первичная реанимация новорожденных
1й этап - Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта во время родов после прорезывания головки. При рождении в тяжелой асфиксии - интубация трахеи. При ЧСС менее 100 - 5-10% р-р глюкозы с кокарбоксилазой 8-10 мл/кг. Если не восстанавливается - внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% р-ра атропина; нет эфекта - 0,1 мл 0,1% адреналина. При стойкой брадикардии - 1 мл 10% р-ра кальция глюконата. Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг).
При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эфективна вентиляция 100% кислородом через маску.
2й этап - продолжение Ивл (чтобы не было цианоза). ИВЛ с ПДКВ - 2-5 см водного столба. При массивной аспирации - предварительная санация трахеобронхиального дерева 2% р-ром соды и отсос содержимого желудка.
Выбор метода оксигенотерапии: сначала ИВЛ 100% кислородом, если появляется спонтанное дыхание СДсПДКВ, дыхание стабилизируется - кислородная палатка (60-70% кислорода), дыхание еще стабильнее - кювез, подача 60-70% кислорода, носоглоточный катетер - 40% кислород.
Осложнения оксигенотерапии - высокие концентрации вызывают местное повреждающее действие на паренхиму - гипероксия - спазм сосудов - арт гипертензия; ретролентальная фиброплазия, чревата слепотой; гиперкапния.
Профилактика - контроль парциального давления газов крови; соблюдение режимов оксигенотерапии