Токсичная дистрофия печени

Токсичная дистрофия — прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печенки развивается по большей части при экзогенных (отравление некачественными пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз и др.) интоксикациях; некоторых инфекционных болезнях — вирусном гепатите (злокачественная, молниеносная форма). В патогенезе болезни основное значение предоставляется гепатотоксическому влиянию яда (вируса). Значительную роль играют также аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени разнообразные в разные периоды болезни, которая длится свыше трех недель.

В первые дни печень незначительно увеличена, плотная или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет как на поверхности, так и на рассечении. Потом она постепенно уменьшается («тает на глазах»), становится вялой, а капсула — морщинистой; на рассечении ткань печени желто серого цвета, глинистого вида.

При микроскопическом исследовании печени в этот период находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, что быстро сменяется некрозом с аутолитическим распадом и образованием жиробелкового детрита, в составе которого находятся кристаллы лицину и тирозину. При прогрессировании процесса некротические изменения в конце второй недели болезни распространяются на все отделы долек, лишь на периферии их остаются узкие полоски гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Такие изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

В течение третьей недели болезни печень прогрессивно уменьшается и приобретает красную расцветку. Эти изменения можно объяснить тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подлежит фагоцитозу, частично рассасывается, и резорбуется; вследствие этого обнажается ретикулярная строма с резко расширенными кровеносными сосудами и синусоидами; клетки в незначительном количестве сохраняются лишь на периферии долек. Такие изменения печени отвечают стадии красной дистрофии.

При массивном некрозе печени возникает желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественное кровоизлияние в кожу, слизистую и серозную оболочки, легкие, некроз эпителия почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде и ЦНС.

При прогрессирующем массивном некрозе печени больные умирают от острой печеночной или почечной недостаточности (гепаторенальный синдром). Следствием токсичной дистрофии может быть постнекротический цирроз печенки.

Хроническая токсическояя дистрофия печенки наблюдается в тех случаях, когда болезнь рецидивирует; ее следствием также может быть постнектротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация или ожирение печени) — хроническое заболевание, которое характеризуется повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. Жировой гепатоз возникает под действием на печень токсических веществ (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные препараты), эндокринно-метаболических нарушений (сахарный диабет, общее ожирение), нарушенного питания (дефицит липотропных факторов, употребления в пищевых продуктах избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксии (сердечнососудистая легочная недостаточность, анемии и др.)

Значительное место в развитии жирового гепатоза принадлежит хронической алкогольной интоксикации — развивается алкогольный стэатоз печени; установлено непосредственное влияние алкоголя на печень. Прямое окисление в таких условиях становится наиболее адекватным. Вследствие этого синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование их в печени снижается. Триглицериды, которые при этом образуются, являются инертными соединениями и не вредят синтетическим процессам, которые происходят в гепатоцитах. Такими обстоятельствами и можно объяснить длительность стэатоза при алкогольной интоксикации.

В развитии жирового гепатоза имеет значение количество употребленного алкоголя, а также длительность употребления его (годами), хотя значительное место занимают индивидуальные особенности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стэатозе увеличена,
красно-коричневая, с гладкой поверхностью. При микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят жир, который относится к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохраненные органелы на периферию клетки, которая становится при этом перстнеобразной. Жировая инфильтрация может охватывать одиночные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение гепатоцитов развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации клетки печени погибают, жировые капли сливаются между собой и образуют внеклеточное расположены жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, а в дальнейшем развивается соединительная ткань.

Различают три стадии в развитии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, при котором не бывает деструкции гепатоцитов и отсутствует мезенхимально-клеточная реакция; 2) ожирение в соединении с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начальной перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стэатоза печенки необратимая и рассматривается как передцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена на материале повторных биопсий печени и подтверждена в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают; возможно развитие желтухи. В ряде случаев жировой гепатоз сообщается с хроническим панкреатитом, невритами.

3. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти придетских вирусных инфекциях: кори, инфекционном мононуклеазе, эпидемическом паратите, полиомиелите.

Полиомиели́т — инфекционное заболевание, вызываемое диким полиовирусом — РНК-вирусом изсемейства Picornaviridae (род Enterovirus).Термин «полиомиелит» (от polios — серый и myelitis — воспаление спинного мозга) э пидемиология Источники инфекции вирусоносители и больные люди. Основные механизмы заражения: (1) фекально-оральный и (2) аэрозольный с воздушно-капельным путёмпередачи возбудителя.

Классификация

Различают три основные формы заболевания:

1. Висцеральная форма проявляется чаще всего (1) острым энтеритом с диарейным синдромом и (2) острымкатаром верхних дыхательных путей по типу ОРВИ.
2. Менингеальная форма —поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процессвещества головного и спинного мозг
3. Паралитическая форма возникает при проникновении вируса из крови через гематоэнцефалический барьерв ткань спинного и головного мозга и сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижнихконечностей и дельтовидных мышц.